克侖特羅（(RS)-1-(4-amino-3,5-dichlorophenyl)-2-(tert-butylamino)ethanol）是一種β2-腎上腺素受體激動劑。當(dāng)進(jìn)入血液后，克侖特羅會刺激肌肉中的腎上腺素受體，增加碳水化合物和脂肪的代謝以及橫紋肌中蛋白質(zhì)的代謝和合成。除了其已知的（且已用于治療的）對支氣管樹和血管的平滑肌的作用，克侖特羅還能增加肌肉的質(zhì)量和強(qiáng)度。

高景蓬等人探討了克侖特羅對慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)蛋白Fas表達(dá)的影響。方法：將雄性SPF級W istar大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組,各組再分為造模前、造模2周、造模4周三個亞組。A組正常喂養(yǎng);B、C組用氣管注入脂多糖(LPS)加煙熏法造模;C組在造?；A(chǔ)上給予克侖特羅干預(yù)。用磷酸脫氧尿嘧啶缺口末端標(biāo)記及免疫組化法檢測各組膈肌細(xì)胞凋亡率及Fas表達(dá)率。結(jié)果：4周后,經(jīng)肺HE切片證明B、C組造模成功。隨時間推移,A組各亞組間細(xì)胞凋亡陽性率及Fas表達(dá)率無統(tǒng)計學(xué)差異,B、C組造模2周、4周亞組顯著高于同期A組(P均<0.01),B、C組各亞組間無統(tǒng)計學(xué)差異;C組造模2周、4周亞組細(xì)胞凋亡陽性率顯著低于同期B組(P<0.05)。結(jié)論：煙霧、LPS在COPD形成過程中參與膈肌細(xì)胞凋亡調(diào)控,克侖特羅可能通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)和下調(diào)Fas表達(dá)減少膈肌細(xì)胞凋亡,對COPD所致的膈肌疲勞有一定治療作用。