熒光偏振（FP）為基礎(chǔ)的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合實(shí)驗(yàn)中，17-DMAG作用于人類 Hsp90比 17-AAG（IC50 為 119 nM）效果高2倍，IC50為 62 nM。17-DMAG作用于過量表達(dá)Hsp90“服務(wù)蛋白” Her2的SKBR3和 SKOV3細(xì)胞,下調(diào)Her2，EC50分別為8 nM和 46 nM, 且誘導(dǎo) Hsp70，EC50分別為 4 nM和 14 nM,結(jié)果產(chǎn)生顯著的毒性，GI50分別為 29 nM 和32 nM。 17-DMAG和 Vorinostat 聯(lián)用，通過顯著降低cyclin D1和CDK4, 及c-Myc, c-RAF 和AKT水平，協(xié)同誘導(dǎo)培養(yǎng)的MCL細(xì)胞和原發(fā)性 MCL 細(xì)胞凋亡。17-AAG 只有效作用于慢性淋巴細(xì)胞白血病 (CLL) 細(xì)胞的IKKβ，而17-DMAG 處理，有效導(dǎo)致Hsp90 客戶蛋白IKKα 和 IKKβ的消耗,導(dǎo)致 NF-κB p50/p65 DNA結(jié)合減少，NF-κB 靶基因轉(zhuǎn)錄降低，及caspase依賴性凋亡降低。通過靶向作用于NF-κB 家族，17-DMAG作用于CLL細(xì)胞而不是正常T細(xì)胞或NK細(xì)胞，選擇性調(diào)節(jié)毒性，這種作用存在劑量和時(shí)間依賴性。