Corticosterone通過SGK磷酸化GDI的Ser-213位,增加GDI-Rab4復(fù)合體的形成,促進(jìn)Rab4和Rab4介導(dǎo)的AMPARs到突觸膜循環(huán)的功能周期的運(yùn)轉(zhuǎn)。它能夠增強(qiáng)AMPAR介導(dǎo)的微小興奮性突觸后電流(mEPSC)的振幅和海馬神經(jīng)元中GluR1和GluR2的細(xì)胞表面表達(dá),增加其表面遷移率以及AMPAR GluR2亞基在突觸中的含量、增強(qiáng)CA1椎體神經(jīng)元中L型鈣電流。Corticosterone通過鹽皮質(zhì)激素受體和糖皮質(zhì)激素受體發(fā)揮作用,鹽皮質(zhì)激素受體和糖皮質(zhì)激素受體都屬于核受體,與DNA上的反應(yīng)元件結(jié)合,調(diào)節(jié)并修飾相關(guān)基因的表達(dá)活性。
可由腎上腺提取液分離,也可由膽汁酸、山藥皂草苷等制得。