背景及概述^[1-3]

HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100是通過(guò)選擇法或克隆形成法從原代培養(yǎng)物或細(xì)胞系中獲得具有特殊性質(zhì)或標(biāo)志物的培養(yǎng)物，該細(xì)胞通過(guò)篩選的方法或單細(xì)胞分離培養(yǎng)，是用于科研的穩(wěn)定細(xì)胞系。HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100不含有HIV-1、HBV、HCV、支原體、細(xì)菌、酵母和真菌。有實(shí)驗(yàn)研究Y14和Upf1在人乳腺癌細(xì)胞株與人乳腺細(xì)胞株中的表達(dá)及意義，應(yīng)用Westernblotting、RT-PCR等方法測(cè)定Y14和Upf1在人乳腺癌細(xì)胞株MCF-7、ZR-75-30、T47D、MDA-MB-435s、MDA-MB-453、MDA-MB-231與HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100中的表達(dá)情況。

結(jié)果顯示Y14和Upf1在乳腺癌細(xì)胞株與乳腺細(xì)胞株中的表達(dá)水平有明顯差異，6株乳腺癌細(xì)胞中的Y14和Upf1表達(dá)明顯高于乳腺細(xì)胞株(P0.05)。還有研究測(cè)定葉酸缺乏對(duì)HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100和乳腺癌細(xì)胞MCF-7凋亡的影響，將HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100和MCF-7細(xì)胞在葉酸缺乏的培養(yǎng)液(實(shí)驗(yàn)組)和正常培養(yǎng)液(對(duì)照組)中培養(yǎng)30d，用電鏡和流式細(xì)胞儀測(cè)定葉酸缺乏對(duì)HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100和MCF-7細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果顯示，HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100在兩種培養(yǎng)液中生長(zhǎng)30d后，觀察結(jié)果顯示葉酸缺乏可引起HBL-100細(xì)胞凋亡增高，而對(duì)MCF-7細(xì)胞凋亡率則無(wú)影響。因此葉酸缺乏可增加HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100的凋亡率。

此外，還有實(shí)驗(yàn)探討金雀異黃素(gen)衍生物5，4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亞甲基異黃酮體外選擇性抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)凋亡作用。方法：MTT法檢測(cè)DOdFMG對(duì)MCF-7和HBL-100/人乳腺細(xì)胞HBL-100生長(zhǎng)的影響；流式細(xì)胞術(shù)和AO/EB熒光雙染法測(cè)定DOdFMG誘導(dǎo)MCF-7細(xì)胞凋亡作用及對(duì)細(xì)胞周期的影響。結(jié)果顯示DOdFMG抑制MCF-7細(xì)胞生長(zhǎng)，呈時(shí)間劑量依賴(lài)，比gen具有更強(qiáng)選擇性和抗腫瘤活性；DOdFMG能誘導(dǎo)MCF-7細(xì)胞凋亡，DOdFMG40.0μM組比gen100μM組誘導(dǎo)凋亡的活性更強(qiáng)，DOdFMGMCF-7將MCF-7細(xì)胞阻滯于S期和G2期，呈濃度依賴(lài)。因此DOdFMG能抑制人乳腺癌細(xì)胞系(MCF-7)細(xì)胞生長(zhǎng)和誘導(dǎo)凋亡，是一種高效、毒副作用小的新型治療乳腺癌候選藥物。

主要參考資料

[1]Y14和Upf1在人乳腺癌細(xì)胞與乳腺細(xì)胞中的表達(dá)及意義

[2] 葉酸缺乏對(duì)HBL-100和MCF-7細(xì)胞凋亡的影響

[3] 5，4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亞甲基異黃酮對(duì)人乳腺癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響