水楊酸鈉是一種水楊酸類有機(jī)化合物，同時(shí)也是常用的非甾體抗炎藥物，白色鱗片或粉末，無(wú)臭，味甜后帶苦，易溶于水（1g/0.8mL，25℃），溶于乙醇、甘油，不溶于乙醚、氯仿。水楊酸鈉具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎活性，作用機(jī)制為抑制前列腺素的合成與釋放，減輕炎癥反應(yīng)和疼痛信號(hào)傳導(dǎo)。此外，還可作為尿酸排泄劑，適用于慢性痛風(fēng)的輔助治療。

藥理研究

1、郭振采用腦片膜片鉗全細(xì)胞記錄小鼠前腹側(cè)耳蝸核主神經(jīng)元叢細(xì)胞(Bushycell,BC),探究了水楊酸鈉對(duì)叢細(xì)胞的興奮性的作用。在電流鉗記錄模式下，首先記錄了C57小鼠前腹側(cè)耳蝸核叢細(xì)胞的電生理特性，檢測(cè)了水楊酸鈉對(duì)于小鼠前腹側(cè)耳蝸核神經(jīng)元的直接作用。研究發(fā)現(xiàn)，水楊酸鈉能直接導(dǎo)致前腹側(cè)耳蝸核BC動(dòng)作電位的閾值電流下降，動(dòng)作電位波形變窄。此外，研究還發(fā)現(xiàn)水楊酸鈉還分別顯著抑制鉀電流和鈉電流。為了進(jìn)一步研究水楊酸鈉對(duì)前腹側(cè)耳蝸核神經(jīng)元興奮性改變的影響，檢測(cè)了水楊酸鈉對(duì)BC上的興奮性突觸后電流的作用。在電壓鉗模式下，全細(xì)胞記錄BC,記錄可編程脈沖刺激器電刺激耳蝸核區(qū)域傳入神經(jīng)的誘發(fā)興奮性突觸后電流。水楊酸鈉不改變叢細(xì)胞的短時(shí)程突觸可塑性，但是顯著性抑制了誘發(fā)興奮性突觸后電流。因此，水楊酸鈉能降低耳蝸核叢細(xì)胞的動(dòng)作電位閾值，以及抑制突觸后電流(EPSCs),并推測(cè)這一影響打破了聽覺中樞神經(jīng)興奮性和抑制性的平衡，進(jìn)而可能誘導(dǎo)耳鳴發(fā)生[1]。

2、安玉香研究了微量水楊酸鈉抗疲勞效應(yīng)的時(shí)效關(guān)系。方法:將162只昆明種雄性小鼠隨機(jī)均分為6個(gè)組,對(duì)照組(腹腔注射等體積生理鹽水)、實(shí)驗(yàn)Ⅰ組(按10mg/kg腹腔注射水楊酸鈉)、實(shí)驗(yàn)Ⅱ組(按20mg/kg腹腔注射水楊酸鈉)、實(shí)驗(yàn)Ⅲ組(按30mg/kg腹腔注射水楊酸鈉)、實(shí)驗(yàn)Ⅳ組(按40mg/kg腹腔注射水楊酸鈉)和實(shí)驗(yàn)Ⅴ組(按50mg/kg腹腔注射水楊酸鈉),每組27只。給藥后30min、60min、120min每組各取9只行負(fù)重游泳,仔細(xì)觀察每只小鼠的一般游泳狀態(tài),記錄負(fù)重游泳時(shí)間、計(jì)算負(fù)重游泳最初60s的平均速度,測(cè)定游泳前、后乳酸含量。結(jié)果:單次給藥后不同時(shí)間內(nèi)各組小鼠負(fù)重游泳時(shí)間、負(fù)重游泳最初60s的平均速度顯著高于對(duì)照組(P<0.01),運(yùn)動(dòng)前血乳酸含量和運(yùn)動(dòng)后每分鐘乳酸平均蓄積量顯著低于對(duì)照組(P<0.01),用藥劑量在10mg/kg～40mg/kg之間時(shí),存在明顯的劑量依賴性和時(shí)間依賴性,當(dāng)用藥劑量增至50mg/kg時(shí)藥效開始下降,實(shí)驗(yàn)Ⅴ組抗疲勞效應(yīng)明顯低于實(shí)驗(yàn)Ⅳ組(P<0.01)。結(jié)論:水楊酸鈉抗疲勞作用的有效劑量在10mg/kg～50mg/kg之間,但只在10mg/kg～40mg/kg之間存在明顯的劑量依賴關(guān)系和時(shí)間依賴關(guān)系，水楊酸鈉抗疲勞最佳使用劑量為40mg/kg,其最佳療效至少持續(xù)90min。水楊酸鈉可通過(guò)降低運(yùn)動(dòng)前乳酸含量、阻止運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的乳酸堆積雙重機(jī)制實(shí)現(xiàn)其高效抗疲勞作用[2]。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭振. 水楊酸鈉對(duì)小鼠耳蝸核神經(jīng)元興奮性作用及其機(jī)制的研究[D]. 安徽:安徽大學(xué),2024.

[2] 安玉香. 微量水楊酸鈉對(duì)小鼠抗疲勞作用的時(shí)效關(guān)系分析[J]. 中國(guó)體育科技,2008,44(2):121-125,139. DOI:10.3969/j.issn.1002-9826.2008.02.028.