硫化砷(III)（Arsenic(III) sulfide），化學式As?S?，是一種重要的無機硫屬化合物，天然以礦物雌黃（Orpiment）形式存在。硫化砷(III)為檸檬黃色至橙黃色固體、粉末或片狀晶體，極難溶于水，可溶于堿金屬硫化物、強堿及濃鹽酸。

活性研究

1、何志潔等人為研究硫化砷(III)（As2S3）能否誘導急性粒細胞白血病細胞株（HL-60）凋亡與壞死。方法：應用細胞生長測定、形態(tài)學觀察及流式細胞儀檢測等多種方法，在體外研究硫化砷(III)對HL-60細胞凋亡和增殖抑制的作用。結果：2.5μmol/L硫化砷(III)作用18h后誘導HL-60小部分細胞凋亡和大部分細胞壞死,7.5μmol/L硫化砷(III)作用8h后可引起HL-60細胞凋亡。結論：硫化砷(III)可誘導HL-60細胞凋亡與壞死，有必要進一步探索其對急性粒細胞白血病治療的價值[1]。

2、陳勝梅等人觀察硫化砷(III)對荷急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）腹水瘤小鼠生存的影響。方法建立SCID小鼠NB4細胞腹水瘤模型。分組如下：治療組給予硫化砷(III)懸液腹腔內注射，隔天1次，共3次；對照組給予質量分數(shù)0.5%甲基纖維素溶液（陰性對照）或阿霉素（陽性對照）。結果，SCID小鼠接種NB4細胞后能夠形成腹水且死于APL腹水瘤。硫化砷(III)100μg·g^-1組生存期為（24.05±3.54）d，比陰性對照組的（16.27±2.34）d顯著延長（P<0.05）。結論硫化砷(III)能夠在SCID小鼠體內抑制NB4細胞增殖，延長荷APL腹水瘤小鼠的生存期[2]。

3、郝紅纓等人為研究PML-RARα及RARα融合蛋白在硫化砷(III)(As2S3)誘導的人早幼粒細胞白血病細胞系NB4細胞凋亡中的作用,本研究應用細胞形態(tài)觀察、流式細胞術測定及DNA電泳等方法觀察硫化砷(III)對NB4細胞的誘導凋亡作用,用染色體G顯帶技術、反轉錄PCR及Western印跡測定這一過程中PML-RARα融合基因及其表達產物、野生型RARα蛋白的變化。結果表明,硫化砷(III)在0.5-2μmol/L之間能誘導NB4細胞凋亡,在此過程中PML-RARα融合基因無明顯變化,但PML-RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白明顯減少。結論提示PML-RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白的降解在硫化砷(III)誘導的NB4細胞凋亡過程中可能起了重要作用[3]。

參考文獻

[1] 何志潔,蔡偉波,朱杏民,等. 三硫化二砷誘導 HL-60細胞凋亡與壞死的實驗研究[J]. 癌癥,2001,20(8):820-822. DOI:10.3969/j.issn.1000-467X.2001.08.007.

[2] 陳勝梅,劉延方,陸道培,等. 三硫化二砷對荷急性早幼粒細胞白血病腹水瘤小鼠生存的影響[J]. 腫瘤基礎與臨床,2015(5):383-385. DOI:10.3969/j.issn.1673-5412.2015.05.005.

[3] 郝紅纓,滕智平,陸道培. PML-RARα及RARα融合蛋白在三硫化二砷誘導的NB4細胞凋亡中的作用研究[J]. 中國實驗血液學雜志,2002,10(2):108-111. DOI:10.3969/j.issn.1009-2137.2002.02.006.