小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞是常用永生化小鼠中樞小膠質(zhì)細(xì)胞，常誤稱小膠質(zhì)瘤細(xì)胞，源自小鼠腦組織，體外易培養(yǎng)、可穩(wěn)定傳代。該細(xì)胞可被外界刺激活化，參與神經(jīng)炎癥反應(yīng)，廣泛用于腦部炎癥、神經(jīng)損傷及抗炎藥物作用機(jī)制等體外實(shí)驗(yàn)研究。

活性研究

1、張海平等人探討X射線照射對(duì)小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞BV2炎癥因子表達(dá)及細(xì)胞生物功能的影響。X射線照射小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞BV2后,采用反轉(zhuǎn)錄定量聚合酶鏈反應(yīng)(RT-qPCR)和流式細(xì)胞儀檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞BV2炎癥因子、M1型和M2型細(xì)胞表面受體表達(dá)情況;采用熒光標(biāo)記顆粒和蛋白質(zhì)印跡(Western blot)檢測(cè)照射后小膠質(zhì)細(xì)胞BV2吞噬能力、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號(hào)通路蛋白水平;采用質(zhì)譜分析照射后小膠質(zhì)細(xì)胞BV2蛋白組學(xué)的改變情況。結(jié)果，X射線照射后小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞BV2中白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎癥因子的mRNA水平顯著增高,表面受體CD86表達(dá)增多,細(xì)胞吞噬能力增強(qiáng)且MAPK信號(hào)通路激活。因此，X射線可引起小膠質(zhì)細(xì)胞M1型極化,激活MAPK信號(hào)并促進(jìn)炎癥發(fā)生[1]。

2、賀廣祥等人研究丹皮酚對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞(BV2)炎癥反應(yīng)的影響及其可能機(jī)制。通過(guò)體外培養(yǎng)小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞(BV2),先給予不同濃度丹皮酚處理24h,然后采用LPS刺激12h激活BV2小膠質(zhì)細(xì)胞。采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力,顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化,實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表達(dá),Western blot法檢測(cè)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表達(dá)及其磷酸化水平。結(jié)果，丹皮酚處理可提高LPS刺激后小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞(BV2)活力,抑制LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞變大變圓的過(guò)度活化狀態(tài)。丹皮酚可濃度依賴性地降低LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表達(dá)水平;丹皮酚不影響NF-κB p65蛋白表達(dá),但可濃度依賴性地降低LPS誘導(dǎo)的NF-κB p65磷酸化水平。因此，丹皮酚可抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)瘤細(xì)胞(BV2)NF-κB p65磷酸化及其下游炎性細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄表達(dá)[2]。

參考文獻(xiàn)

[1] 張海平,梁棟,李娓. X射線照射對(duì)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞BV2炎癥因子表達(dá)及細(xì)胞生物功能的影響[J]. 醫(yī)學(xué)臨床研究,2023,40(3):332-336. DOI:10.3969/j.issn.1671-7171.2023.03.004.

[2] 賀廣祥,裴建明,王林一,等. 丹皮酚抑制脂多糖誘導(dǎo)的小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞NF-κB p65磷酸化及炎癥因子表達(dá)[J]. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2022,38(4):289-294.