泛素特異性肽酶24（USP24）是去泛素化酶家族的重要成員，在多種惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。為了精準(zhǔn)檢測(cè)USP24蛋白在組織及細(xì)胞中的表達(dá)水平，USP24抗體應(yīng)運(yùn)而生。隨著對(duì)USP24在血液腫瘤及實(shí)體瘤中致癌機(jī)制的深入挖掘，特異性高、驗(yàn)證嚴(yán)謹(jǐn)?shù)腢SP24抗體在免疫組化、Western Blot等實(shí)驗(yàn)中的應(yīng)用愈發(fā)廣泛，為揭示USP24的生物學(xué)功能提供了堅(jiān)實(shí)的技術(shù)支撐。

在實(shí)體瘤研究領(lǐng)域，USP24抗體被廣泛用于評(píng)估腫瘤組織的蛋白表達(dá)水平及其與臨床病理特征的相關(guān)性。研究中利用兔抗人USP24單克隆USP24抗體，通過(guò)免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測(cè)了122例非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者癌組織及癌旁組織中USP24的表達(dá)情況。結(jié)果顯示，NSCLC癌組織中USP24的陽(yáng)性表達(dá)率顯著高于癌旁組織。借助USP24抗體的精準(zhǔn)檢測(cè)，該研究進(jìn)一步證實(shí)USP24的陽(yáng)性表達(dá)與TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化程度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，且USP24陽(yáng)性患者的3年總生存率顯著低于陰性患者，多因素Cox回歸分析表明USP24陽(yáng)性表達(dá)是NSCLC患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素^[1]。

除了實(shí)體瘤，USP24抗體在血液系統(tǒng)惡性腫瘤的機(jī)制研究中同樣發(fā)揮了重要的作用。在探討T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血?。═-ALL）的研究中，利用特異性USP24抗體通過(guò)Western Blot技術(shù)檢測(cè)了去泛素酶抑制劑WP1130處理后T-ALL細(xì)胞內(nèi)USP24及其下游底物Mcl-1的蛋白水平變化。研究發(fā)現(xiàn)，WP1130能夠直接靶向USP24的活性中心（Cys1698殘基），抑制其去泛素化酶活性，進(jìn)而導(dǎo)致抗凋亡蛋白Mcl-1的表達(dá)下調(diào)，引發(fā)線(xiàn)粒體跨膜電位損傷并誘導(dǎo)T-ALL細(xì)胞凋亡^[2]。在這一系列分子機(jī)制的驗(yàn)證過(guò)程中，USP24抗體為確認(rèn)靶點(diǎn)結(jié)合及通路調(diào)控提供了直接的蛋白水平證據(jù)。

在動(dòng)物模型及體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，USP24抗體同樣是驗(yàn)證藥物療效及靶點(diǎn)通路的關(guān)鍵試劑。在T-ALL的NOD-SCID小鼠異種移植瘤模型中，研究人員使用USP24抗體對(duì)移植瘤組織進(jìn)行免疫組化檢測(cè)，結(jié)果證實(shí)WP1130藥物處理組中USP24與Mcl-1的表達(dá)均較對(duì)照組顯著降低，進(jìn)一步在體內(nèi)水平驗(yàn)證了WP1130通過(guò)USP24-Mcl-1通路發(fā)揮抗T-ALL效應(yīng)^[2]。此外，數(shù)據(jù)庫(kù)分析與USP24抗體的組織染色結(jié)果相互印證，表明USP24在T-ALL及T細(xì)胞淋巴瘤（TCL）中呈高表達(dá)狀態(tài)，且與患者的生存期呈顯著負(fù)相關(guān)，提示USP24可作為潛在的抗腫瘤治療新靶標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

[1] 湯金星, 朱曉明, 楊冬, 等. 非小細(xì)胞肺癌組織中USP24、NCOR2的表達(dá)水平及對(duì)預(yù)后的影響[J]. 分子診斷與治療雜志, 2025, 17(5): 956-959.

[2] 羅浩. USP2與USP24在血液腫瘤中作用及機(jī)制[D]. 上海：上海交通大學(xué), 2019.