CP-91149在有葡萄糖存在時(shí)，選擇性抑制糖原磷酸化酶，IC50為0.13 μM，在無(wú)葡萄糖存在時(shí)，作用效果低5到10倍。

Target	Value
Glycogen phosphorylase (GP)	0.13 μM

CP-91149對(duì)人肝糖原磷酸化酶A(HLGPa)的抑制作用比對(duì)咖啡因(IC50 = 26 μM)高200倍。CP-91149 (10-100 μM)劑量依賴性抑制胰高血糖素刺激的肝糖分解，在離體大鼠肝細(xì)胞和原代人肝細(xì)胞中，IC50 為~2.1 μM。 CP-91149也會(huì)有效抑制人肌肉磷酸化酶A和B的活性，IC50分別為0.2 μM和~0.3 μM。CP-91149以2.5 μM處理誘導(dǎo)肝細(xì)胞中磷酸化酶失活和糖原合成酶連續(xù)失活，糖原合成在5 mM葡萄糖下增加7倍，在20 mM葡萄糖下增加2倍。CP-91149能夠部分抵消磷酸化酶過(guò)表達(dá)的作用。 CP-91149也會(huì)有效抑制大腦GP，在A549細(xì)胞中IC50為0.5 μM。CP-91149以10-30 μM的劑量處理，在A549和HSF55細(xì)胞中引起顯著的糖原積累。CP-91149處理增加HSF55細(xì)胞中G1期細(xì)胞，伴隨S期數(shù)量顯著減少，與p21 和p27的表達(dá)相一致。 CP-91149也會(huì)促進(jìn)非工程或GP過(guò)表達(dá)培養(yǎng)的人肌肉細(xì)胞中GS (糖原合成酶)脫磷酸化和活化，但僅作用于缺乏糖原的細(xì)胞。

CP-91149對(duì)糖尿病ob/ob小鼠以25-50 mg/kg口服給藥通過(guò)抑制體內(nèi)肝糖分解，引起葡萄糖快速降低100-120 mg/dl，而不產(chǎn)生低血糖癥。CP-91149治療不降低血糖正常的，非糖尿病小鼠的葡萄糖水平。在非禁食的Goto-Kakizaki (GK)大鼠體內(nèi)，CP-91149結(jié)合CS-917給藥抑制肝糖原減少，且相對(duì)于CS-917單獨(dú)給藥，更大程度的降低血糖。