選擇性抑制劑多肽HBP08
| 中文名稱(chēng) | 選擇性抑制劑多肽HBP08 |
|---|---|
| 中文同義詞 | 選擇性抑制劑多肽HBP08 |
| 英文名稱(chēng) | L-Histidine, glycyl-L-tyrosyl-L-histidyl-L-tyrosyl-L-α-glutamyl-L-arginyl-L-tryptophyl-L-isoleucyl- |
| 英文同義詞 | L-Histidine, glycyl-L-tyrosyl-L-histidyl-L-tyrosyl-L-α-glutamyl-L-arginyl-L-tryptophyl-L-isoleucyl-;HBP08 |
| CAS號(hào) | 2490442-13-0 |
| 分子式 | C60H77N17O14 |
| 分子量 | 1260.36 |
| EINECS號(hào) | |
| 相關(guān)類(lèi)別 | |
| Mol文件 | 2490442-13-0.mol |
| 結(jié)構(gòu)式 |  |
選擇性抑制劑多肽HBP08 性質(zhì)
| 密度 | 1.50±0.1 g/cm3(Temp: 20 °C; Press: 760 Torr)(predicted) |
|---|---|
| 酸度系數(shù)(pKa) | 2.88±0.10(predicted) |
| 序列 | Gly-Tyr-His-Tyr-Glu-Arg-Trp-Ile-His |
HBP08 是 CXCL12/HMGB1 相互作用的選擇性抑制劑。HBP08 對(duì) HMGB1 有很高的親和性 (Kd=0.8 μM)。HBP08 通過(guò)抑制 CXCL12/HMGB1 的相互作用，能抑制 CXCL12 介導(dǎo)的細(xì)胞遷移。殺菌和免疫調(diào)節(jié)：類(lèi)似肝素結(jié)合蛋白，HBP08 可能對(duì)革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌（如糞腸球菌）、革蘭氏陰性細(xì)菌（如大腸桿菌）和白色念珠菌等具有抗菌性。它可激活單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬作用，釋放腫瘤壞死因子 - α（TNF - α）、白細(xì)胞介素 - 1（IL - 1）、γ - 干擾素（INF - γ）等炎性因子，加重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 CD64、CD32 表達(dá)上調(diào)，增加 IgG 結(jié)合位點(diǎn)，增強(qiáng)免疫反應(yīng)，構(gòu)成先天防御系統(tǒng)的一部分。
調(diào)節(jié)凝血功能：因與肝素具有較強(qiáng)親和力，HBP08 可能通過(guò)與肝素結(jié)合調(diào)節(jié)凝血過(guò)程，影響凝血因子的活性等，但具體分子機(jī)制若未針對(duì) HBP08 研究則無(wú)法精準(zhǔn)闡述。
影響血管通透性：當(dāng)機(jī)體遭受病原微生物入侵，中性粒細(xì)胞活化并聚集到感染部位，可能釋放 HBP08。HBP08 帶有較強(qiáng)正電荷，通過(guò)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞胞內(nèi) Ca2?，使細(xì)胞骨架重排，形成細(xì)胞間隙，增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，導(dǎo)致血管內(nèi)血漿滲漏至組織間隙，引起組織水腫。
調(diào)節(jié)凝血功能：因與肝素具有較強(qiáng)親和力，HBP08 可能通過(guò)與肝素結(jié)合調(diào)節(jié)凝血過(guò)程，影響凝血因子的活性等，但具體分子機(jī)制若未針對(duì) HBP08 研究則無(wú)法精準(zhǔn)闡述。
影響血管通透性：當(dāng)機(jī)體遭受病原微生物入侵，中性粒細(xì)胞活化并聚集到感染部位，可能釋放 HBP08。HBP08 帶有較強(qiáng)正電荷，通過(guò)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞胞內(nèi) Ca2?，使細(xì)胞骨架重排，形成細(xì)胞間隙，增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，導(dǎo)致血管內(nèi)血漿滲漏至組織間隙，引起組織水腫。