S- (+)-Rolipram抑制人體單核細(xì)胞環(huán)AMP特異性的PDE4，IC50為0.75 μM，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-對映體作用效果稍弱。
S-(+)-Rolipram作用于人單核細(xì)胞，通過抑制PDE4，而抑制LPS誘導(dǎo)的TNFα表達(dá)，IC50為2 μM。 1 μM S-(+)-Rolipram 顯著抗卵清蛋白(OA)誘導(dǎo)的濃度相關(guān)的氣管軟骨環(huán)收縮，這種氣管軟骨環(huán)是從對OA敏感的豚鼠中分離的。 S-(+)-Rolipram作用于穩(wěn)定表達(dá)重組全長人PDE-4a的CHO-K1細(xì)胞系，抑制PDE4活性，IC50為450 nM。 使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-對映異構(gòu)體)處理人膠質(zhì)瘤細(xì)胞系A(chǔ)-172，提高細(xì)胞周期抑制劑p21(Cip1)和p27(Kip1)的表達(dá), 且降低cdk2活性, cdk2是細(xì)胞周期進(jìn)程中的必需細(xì)胞周期蛋白質(zhì)依賴激酶類。結(jié)果, A-172細(xì)胞增殖受抑制，細(xì)胞周期停在G1期。最后, Rolipram處理的A-172細(xì)胞經(jīng)歷分化，隨后發(fā)生細(xì)胞凋亡。
S-(+)-Rolipram 處理麻醉的對OA敏感的豚鼠，降低OA-誘導(dǎo)的支氣管縮小，ID50為0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram對靜脈注射組胺和白三烯 D4-誘導(dǎo)的支氣管縮小沒有作用效果，因為S-(+)-Rolipram廢除對OA的反應(yīng)。更高劑量 (3-10 mg/kg)處理，降低組胺而不是白三烯 D4-誘導(dǎo)的支氣管縮小。使用S-(+)-Rolipram在胃部預(yù)處理有意識的對OA敏感的豚鼠，通過支氣管肺泡灌洗和組織學(xué)評價，降低OA誘導(dǎo)的特定電導(dǎo)降低，也降低相應(yīng)的肺嗜酸性粒細(xì)胞涌入，這種作用存在劑量依賴性。
S-(+)-Rolipram 抑制人體單核細(xì)胞環(huán)AMP特異性的PDE4，IC50為0.75 μM，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-對映體作用效果稍弱。
S-(+)-Rolipram作用于人單核細(xì)胞，通過抑制PDE4，而抑制LPS誘導(dǎo)的TNFα表達(dá)，IC50為2 μM。 1 μM S-(+)-Rolipram 顯著抗卵清蛋白(OA)誘導(dǎo)的濃度相關(guān)的氣管軟骨環(huán)收縮，這種氣管軟骨環(huán)是從對OA敏感的豚鼠中分離的。 S-(+)-Rolipram作用于穩(wěn)定表達(dá)重組全長人PDE-4a的CHO-K1細(xì)胞系，抑制PDE4活性，IC50為450 nM。 使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-對映異構(gòu)體)處理人膠質(zhì)瘤細(xì)胞系A(chǔ)-172，提高細(xì)胞周期抑制劑p21(Cip1)和p27(Kip1)的表達(dá), 且降低cdk2活性, cdk2是細(xì)胞周期進(jìn)程中的必需細(xì)胞周期蛋白質(zhì)依賴激酶類。結(jié)果, A-172細(xì)胞增殖受抑制，細(xì)胞周期停在G1期。最后, Rolipram處理的A-172細(xì)胞經(jīng)歷分化，隨后發(fā)生細(xì)胞凋亡。
S-(+)-Rolipram 處理麻醉的對OA敏感的豚鼠，降低OA-誘導(dǎo)的支氣管縮小，ID50為0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram對靜脈注射組胺和白三烯 D4-誘導(dǎo)的支氣管縮小沒有作用效果，因為S-(+)-Rolipram廢除對OA的反應(yīng)。更高劑量 (3-10 mg/kg)處理，降低組胺而不是白三烯 D4-誘導(dǎo)的支氣管縮小。使用S-(+)-Rolipram在胃部預(yù)處理有意識的對OA敏感的豚鼠，通過支氣管肺泡灌洗和組織學(xué)評價，降低OA誘導(dǎo)的特定電導(dǎo)降低，也降低相應(yīng)的肺嗜酸性粒細(xì)胞涌入，這種作用存在劑量依賴性。
