Gabapentin抑制由損傷周圍神經(jīng)產(chǎn)生的異位傳入放電活動。在神經(jīng)損傷大鼠中，Gabapentin，在范圍為30至90毫克/千克，顯著衰減異常性疼痛。Gabapentin劑量依賴性抑制15人受傷坐骨神經(jīng)異位放電活動的傳入神經(jīng)纖維。 Gabapentin抑制氯化鉀（30 mM）激發(fā)的電壓依賴性鈣離子內(nèi)流。Gabapentin以劑量依賴的方式有效抑制全細(xì)胞鈣離子通道電流的峰值，IC50為167 nM。Gabapentin的抑制是電壓依賴性，產(chǎn)生一個大約7毫伏電流電壓特性超極化方向移動，并減少全細(xì)胞電流在相對去極化電位激活的非滅活組分。? Gabapentin選擇性激活異源二聚體GABAB1a-B2受體，但不是GABAB1b-B2或GABAB1c-B2受體。Gabapentin選擇性激活突觸前GABAB異源受體上谷氨酸終端，但不是GABA的自身受體。Gabapentin被發(fā)現(xiàn)在體外能抑制兩者的興奮性突觸傳遞，由α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸（AMPA）介導(dǎo)的體內(nèi)對有害的電刺激和機(jī)械刺激的神經(jīng)反應(yīng)，而不是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體介導(dǎo)。Gabapentin作為一個AMPA受體拮抗劑在大鼠脊髓發(fā)揮其脊柱鎮(zhèn)痛作用。Gabapentin抑制，但NMDA增強(qiáng)，大鼠海馬切片CA1區(qū)突觸前纖維。