(R)-(+)-乙莫克舍鈉鹽外觀為白色粉末。(R)-(+)-乙莫克舍鈉鹽可用作醫(yī)藥中間體，用于科研和實驗室研究中。Etomoxir是不可逆的肉堿棕櫚?；D(zhuǎn)換酶(CPT-1)的抑制劑，肉堿棕櫚?；D(zhuǎn)換酶位于線粒體內(nèi)膜的外側(cè)。Etomoxir可加強棕櫚酸酯誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

Target	Value
CPT-1 ()
PPARα ()

(R) - (+) -乙莫克舍鈉鹽的制備方法步驟如下：
（1）在三口燒瓶內(nèi)加入原料A（見圖1）和溶劑四氫呋喃，攪拌均勻后加入催化劑，攪拌混合后，緩慢升溫至60-80℃；其中原料A、四氫呋喃和催化劑的用量比為1g：(30-60) mL： (0.01-0.03) g。

（2）向上述反應(yīng)液中繼續(xù)加對氯苯酚，并持續(xù)通入氮氣，攪拌回流反應(yīng)2-5h，反應(yīng)結(jié)束后冷卻至室溫，并對反應(yīng)液進行干燥，除去溶劑，制得的固體重新分散于無水乙醇中，并加 入氫氧化鈉溶液，在30-50℃下攪拌反應(yīng)，反應(yīng)結(jié)束后，減壓濃縮，并對濃縮物進行干燥，即得。

Etomoxir還是PPARα的直接激動劑。Etomoxir與CPT-1的催化部位不可逆地結(jié)合。抑制CPT-1活性，上調(diào)脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir對轉(zhuǎn)錄的影響可歸因于1.能量代謝的變化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活。Etomoxir減少MOG特異性T細(xì)胞的促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生并促進其凋亡。Etomoxir在小兒膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系SF188中減少其耗氧率和ATP、NADPH生成。

Etomoxir與其他已知的PPARα激動劑類似，對腎臟的缺血/再灌注損傷具有保護作用。Etomoxir被開發(fā)出來用于治療非胰島素依賴型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心臟中（與長鏈?；鈮A水平的改變無關(guān)），etomoxir能通過增加葡萄糖的利用率來加快其功能修復(fù)。對大鼠予以etomoxir的慢性治療，可增加其心臟中SR Ca2+-ATPase活性、鈣離子吸收率、活性Ca2+泵E~P的數(shù)目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA豐度。低劑量的etomoxir對超負(fù)荷心臟的收縮和舒張率有特異性作用。在肝臟中，Etomoxir可促進氧化物酶體增殖，增強DNA合成和肝臟生長。經(jīng)Etomoxir處理的小鼠在神經(jīng)中樞系統(tǒng)中減少免疫細(xì)胞的浸潤，僅有少量巨噬細(xì)胞、活化的小神經(jīng)膠質(zhì)或T細(xì)胞存在，同時減少炎癥反應(yīng)和脫髓鞘反應(yīng)。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化，延長了同基因的惡性膠質(zhì)瘤小鼠的壽命，減緩了其腫瘤生長。Etomoxir延遲了膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。Etomoxir已進行過臨床I/Ⅱ期研究，用于治療中度充血性心力衰竭。目前試驗被終止，因為有4名患者（226名試驗人員）在用藥后引起了高水平的肝臟轉(zhuǎn)氨酶，這一副作用的風(fēng)險使這一藥物潛在的治療效果被否決。