在胰腺癌細(xì)胞系中，CBL0137是有效的凋亡誘導(dǎo)劑，不僅對增殖中的大部分腫瘤細(xì)胞具有細(xì)胞毒性，同樣也對胰腺癌干細(xì)胞有毒害作用。CBL0137和相關(guān)的分子可同時激活p53、抑制NF-κB和HSF-1介導(dǎo)的細(xì)胞應(yīng)激通路[2]。CBL0137與DNA結(jié)合，但并不引起任何類型的DNA化學(xué)修飾，因而不具有基因毒性。然而，CBL0137與DNA結(jié)合會造成Facilitates Chromatin Transcription (FACT)復(fù)合體的功能性失活（FACT參與轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和DNA修復(fù)）。經(jīng)CBL0137處理的細(xì)胞，核內(nèi)FACT被染色質(zhì)捕獲，從而造成FACT依賴性的轉(zhuǎn)錄受到抑制。此外，染色質(zhì)捕獲FACT還造成了CK2依賴性的磷酸化和p53的激活[3]。

Effects of CBLC137 (2 μM for 24 hours) on cell cycle in tumor (HT1080, RCC45, MiaPaca) and normal cells (Wi38, NKE-hTERT) are examined using FACS analysis of propidium iodide-stained cells.