HEK-Blue mTLR4 細(xì)胞參數(shù)

　　種屬來源：人（HEK293細(xì)胞衍生）

　　組織來源：胎兒腎臟

　　表達(dá)基因：小鼠TLR4 (mTLR4)、小鼠MD-2、小鼠CD14

　　細(xì)胞形態(tài)：上皮細(xì)胞樣，貼壁生長

　　報(bào)告系統(tǒng)：SEAP（分泌型堿性磷酸酶），受NF-κB和AP-1轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控

　　產(chǎn)品貨號：JNO-M0310

　　培養(yǎng)條件：HEK-Blue mTLR4細(xì)胞專用培養(yǎng)基

　　檢測方法：QUANTI-Blue或HEK-Blue Detection（比色法檢測SEAP活性）

　　科研"超能力"：疾病模型與應(yīng)用場景

　　1. TLR4配體篩選與鑒定研究

　　HEK-Blue mTLR4細(xì)胞是篩選和鑒定TLR4配體的理想工具。通過QUANTI-Blue檢測系統(tǒng)，可以快速、高靈敏度地檢測NF-κB激活程度，適用于細(xì)菌LPS結(jié)構(gòu)分析、天然產(chǎn)物TLR4激活劑/抑制劑篩選，以及環(huán)境毒素的TLR4激活潛能評估。

　　2. 先天免疫與炎癥信號通路研究

　　作為模式識(shí)別受體（PRR）的代表性研究工具，該細(xì)胞系可用于深入研究TLR4/MyD88/NF-κB信號軸的分子機(jī)制。在膿毒癥、急性肺損傷、神經(jīng)炎癥等疾病模型中，幫助科研人員解析LPS誘導(dǎo)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，為抗炎藥物開發(fā)提供細(xì)胞水平的研究平臺(tái)。

　　3. 抗炎藥物篩選與藥效評價(jià)

　　在藥物研發(fā)領(lǐng)域，HEK-Blue mTLR4細(xì)胞可用于評估候選化合物對TLR4信號的調(diào)控作用。通過共孵育實(shí)驗(yàn)，可以量化藥物對LPS誘導(dǎo)的NF-κB激活的抑制效果，為炎癥相關(guān)疾病的治療策略提供臨床前數(shù)據(jù)支持。

　　文獻(xiàn)研究：TLR4與衰老免疫的zuixin洞察

　　Immunity & Ageing | 2023 | IF: 相關(guān)領(lǐng)域高影響力期刊

　　文獻(xiàn)標(biāo)題：Toll-like receptor 4 (TLR4): new insight immune and aging

　　作者：Hyo-Jin Kim, Hyemin Kim, Jeong-Hyung Lee, Cheol Hwangbo 等

　　核心摘要：TLR4作為跨膜受體，在先天免疫反應(yīng)中發(fā)揮核心作用。TLR4不僅能與細(xì)胞膜表面的外源配體結(jié)合，還能與細(xì)胞內(nèi)配體相互作用，引發(fā)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)反應(yīng)。通過MyD88適配蛋白，TLR4激活NF-κB和AP-1轉(zhuǎn)錄因子，從而促進(jìn)促炎細(xì)胞因子的上調(diào)。該綜述總結(jié)了TLR4在細(xì)胞衰老和年齡相關(guān)疾病中的調(diào)控作用。

　　上述 TLR4 介導(dǎo)的衰老炎癥機(jī)制研究，其核心信號通路的驗(yàn)證依賴 TLR4 穩(wěn)定表達(dá)報(bào)告細(xì)胞系，而 HEK-Blue mTLR4 細(xì)胞通過特異性過表達(dá)小鼠 TLR4 功能復(fù)合體（mTLR4+MD-2+CD14），搭配 SEAP 報(bào)告系統(tǒng)，可精準(zhǔn)復(fù)刻文獻(xiàn)中的炎癥激活模式，是深入解析 TLR4 與衰老免疫關(guān)聯(lián)的標(biāo)準(zhǔn)化體外工具。

　　涉及細(xì)胞：研究涵蓋了多種免疫細(xì)胞模型，包括巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞及HEK293衍生的TLR4報(bào)告細(xì)胞系，用于驗(yàn)證TLR4信號通路的激活效應(yīng)

　　學(xué)術(shù)價(jià)值：（1）系統(tǒng)綜述了TLR4在衰老相關(guān)疾病中的分子機(jī)制；（2）揭示了TLR4作為治療靶點(diǎn)的潛在臨床應(yīng)用價(jià)值；（3）為炎癥性疾病的干預(yù)策略提供理論依據(jù)

　　結(jié)果節(jié)選展示：

　　Figure 1: TLR4 signaling pathways: MyD88-dependent and independent downstream signaling. MyD88-dependent signaling produces pro-inflammatory cytokines through IRAK/TRAF6/TAK1 and MAPK and NF-κB activation. MyD88-independent signaling produces type I IFNs through TRIF/TRAM/TBK1 and IRF3 activation.

　　文獻(xiàn)研究：TLR4與機(jī)械感應(yīng)的交叉調(diào)控

　　Nature Communications | 2021 | IF: 14.7

　　文獻(xiàn)標(biāo)題：TLR4 signalling via Piezo1 engages and enhances the macrophage inflammatory response

　　研究背景：TLR4信號在微生物感染引發(fā)的先天免疫反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。先天免疫細(xì)胞在不同生理和病理?xiàng)l件下會(huì)遇到各種機(jī)械刺激信號，但機(jī)械感應(yīng)信號對TLR4信號介導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)的影響尚不清楚。

　　核心發(fā)現(xiàn)：研究表明，TLR4信號通過Piezo1機(jī)械感受器增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，揭示了免疫響應(yīng)中"機(jī)械-化學(xué)"信號交互的新機(jī)制。

　　該研究中 TLR4 介導(dǎo)的炎癥增強(qiáng)機(jī)制，需通過體外細(xì)胞模型驗(yàn)證信號通路關(guān)聯(lián)性，HEK-Blue mTLR4 細(xì)胞作為小鼠 TLR4 特異性報(bào)告系統(tǒng)，可精準(zhǔn)響應(yīng) TLR4 激活后的 NF-κB/AP-1 活化，為復(fù)刻 “機(jī)械信號 - Piezo1-TLR4” 交叉調(diào)控、篩選相關(guān)信號抑制劑提供穩(wěn)定的體外研究平臺(tái)，與文獻(xiàn)機(jī)制高度契合。

　　涉及細(xì)胞：RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞系、原代腹腔巨噬細(xì)胞、人單核細(xì)胞系THP-1，以及多種TLR4報(bào)告細(xì)胞模型

　　學(xué)術(shù)價(jià)值：（1）首次揭示Piezo1-TLR4信號 crosstalk的分子機(jī)制；（2）為理解免疫細(xì)胞的機(jī)械敏感性提供新視角；（3）為治療過度炎癥反應(yīng)提供潛在靶點(diǎn)

　　結(jié)果節(jié)選展示：

Figure 1: Pro-inflammatory signaling pathways of TLR4. TLR4 activates the MyD88-signaling pathway at the plasma membrane and after a CD14-dependent endocytosis.

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