比尼替尼（MEK162）是一種口服和選擇性MEK1/2抑制劑。比尼替尼（MEK162）抑制MEK與集成電路50的 12 nM。

在MCF7細胞中，RSK3或RSK4表達會降低對單獨使用任何PI3K抑制劑治療的反應。然而，PI3K抑制與比尼替尼（MEK162）或BI-D1870的組合完全逆轉了表達RSK的細胞的耐藥性。[2].比尼替尼（MEK162）阻斷所有HRAS突變細胞系中的基礎ERK磷酸化。RAD001 和 AZD6244/MEK162 的組合比在蛋白質印跡上單次使用 RAD6 對 S001 激酶的抑制更強。RAD001和AZD6244 / MEK162的組合也比一次性使用更能阻斷HRAS突變細胞中的細胞生長。比尼替尼（MEK162）與RAD001的協(xié)同作用比AZD6244更強[3].

在兩種動物模型中，用比尼替尼（ARRY-438162）治療以劑量相關的方式降低疾病嚴重程度。CIA模型中的ARRY-438162在27和50mg / kg時抑制踝關節(jié)直徑增加1%和3%，而布洛芬具有46%的抑制作用。當與布洛芬聯(lián)合使用時，這兩個劑量分別導致74%和72%的抑制。踝關節(jié)的顯微鏡檢查顯示，在438162和32mg / kg時，比尼替尼（ARRY-60）顯著抑制病變（炎癥，軟骨損傷，痂形成和骨吸收）1%和3%，而單獨使用布洛芬治療導致17%的抑制，這與對照組沒有顯著差異。當這兩種劑量的比尼替尼（ARRY-438162）與布洛芬聯(lián)合使用時，結果是54%和77%抑制關節(jié)破壞。在AIA中，3和10mg / kg的比尼替尼（ARRY-438162）抑制AIA踝關節(jié)直徑11%和34%，而MTX具有33%的抑制。當與MTX聯(lián)合使用時，3和10mg / kg的比尼替尼（ARRY-438162）導致55%和71%的抑制。踝關節(jié)炎癥和骨吸收的顯微鏡檢查也顯示，與單獨使用任何一種化合物相比，療效均有所提高[1].當比尼替尼（MEK162）與BEZ235聯(lián)合使用時，觀察到腫瘤生長顯著減少（P = 0.01）?？鼓[瘤活性的增加伴隨著磷酸化ERK和磷酸化S6染色的減少。磷酸化-4EBP1染色（mTOR活性的直接靶標）未觀察到顯著變化[2].