Silmitasertib （CX-4945） 是一種有效、可口服、高度選擇性的 CK2 抑制劑，對 CK2α 和 CK2α' 的集成電路50值均為 1 nM。

Silmitasertib （CX-4945） 引起細胞周期停滯并選擇性誘導癌細胞相對于正常細胞的凋亡，減弱 PI3K/Akt 信號傳導和，并且 Silmitasertib （CX-4945） 的抗增殖活性與 CK2α 催化亞基的表達水平相關， PI3K/Akt 信號傳導的衰減[1].采用PS-4945治療的Silmitasertib（CX-341）可防止白血病細胞參與功能性UPR，以緩沖ER管腔中PS-341介導的蛋白水毒性應激，并降低促生存ER伴侶BIP/Grp78表達[2].Silmitasertib （CX-4945） 通過下調(diào) CK2 表達和抑制 CK2 介導的 PI3K/Akt/mTOR 信號通路的激活，誘導細胞毒性和細胞凋亡，并在血液腫瘤中發(fā)揮抗增殖作用[3].

Silmitasertib （CX-4945）（25 或 75 mg/kg，口服）耐受性良好，并顯示出強大的抗腫瘤活性，同時在小鼠異種移植模型中降低基于機制的生物標志物磷酸化-p21 （T145）[1].