據(jù)報道，棗苷B對許多心血管疾病具有保護作用。然而，棗苷B對血管張力和內皮功能的影響尚不清楚。 本研究探討了棗苷B對降低血管張力、保護內皮功能的作用及其潛在機制。方法與結果：采用Wire肌圖系統(tǒng)測量離體大鼠胸主動脈環(huán)的張力。采用Griess試劑法和酶聯(lián)免疫吸附法測定人主動脈內皮細胞（HAEC）中一氧化氮（NO）濃度和內皮一氧化氮合酶（eNOS）活性。通過蛋白質印跡分析測定絲氨酸-1177位點的eNOS和p-eNOS蛋白水平。通過激光共聚焦成像顯微鏡測量 HAEC 中的細胞內 Ca2+ 濃度。結果顯示，棗苷B以劑量依賴性方式降低了內皮完整大鼠胸主動脈環(huán)的張力。L-NAME、KN93、EGTA、SKF96365、iberiotoxin 和格列本脲顯著減弱了 Jujuboside B 誘導的內皮完整組織中的血管舒張。相比之下，吲哚美辛和4-DAMP沒有這種作用。棗苷B還促進了NO的產(chǎn)生，并增加了eNOS活性，L-NAME、EGTA和SKF96365減弱了這些活性。此外，棗苷B劑量依賴性地增加細胞內Ca2+濃度，EGTA和SKF96365抑制。此外，棗苷B在耗盡細胞內Ca2+儲存后瞬間誘導Ca2+快速流入，SKF96365顯著抑制。結論：本研究初步證實棗苷B對內皮細胞張力的降低作用呈依賴性。其潛在機制包括棗苷B通過內皮瞬時受體電位陽離子（TRPC）通道增加細胞外Ca2+內流，磷酸化eNOS并促進血管內皮細胞NO的產(chǎn)生。此外，棗苷 B 誘導的血管舒張涉及通過內皮鉀通道的內皮依賴性超極化。棗苷B是一種天然化合物，對改善內皮功能障礙和治療血管疾病具有新的藥理作用。
據(jù)報道，棗子（SZJ）是一種著名的東方傳統(tǒng)醫(yī)學，其種子在包括心血管系統(tǒng)在內的生物系統(tǒng)中表現(xiàn)出多種活性。然而，關于其抗血小板活性的信息很少。本研究旨在研究 SZJ （ESZJ） 乙醇提取物及其主要成分棗苷 A 和棗苷 B 的抗血小板作用。方法和結果：在體外血小板聚集研究中，ESZJ對膠原、凝血酶和AA誘導的血小板聚集表現(xiàn)出顯著的濃度依賴性抑制作用。此外，ESZJ治療的小鼠顯示出顯著延長出血時間和防止血栓栓塞發(fā)作的保護作用。比較棗苷A和棗苷B對血小板聚集的影響，發(fā)現(xiàn)只有棗苷B對膠原、凝血酶、AA-和ADP誘導的聚集具有有效的抑制作用。棗苷B對血栓栓塞模型也表現(xiàn)出優(yōu)異的保護作用。此外，棗苷B對膠原誘導的大鼠血小板血栓素A2生成有顯著的抑制作用。結論：本研究描述了ESZJ及其活性成分棗苷B的抗血小板作用，其研究結果表明，這些藥物被認為是針對與血小板高聚集相關的心血管疾病的預防和治療草藥的成分。
棗苷B（1）是從棗子種子中分離出的皂苷之一，在東亞國家被用作治療失眠和焦慮癥的著名傳統(tǒng)藥物。 這是第一項在體內和體外研究1抗腫瘤機制的研究。方法和結果：結果表明，1 誘導 AGS 和 HCT 116 人癌細胞凋亡和自噬，并有效抑制攜帶 HCT 116 細胞的裸鼠異種移植模型的腫瘤生長。1 的細胞凋亡誘導作用通過膜聯(lián)蛋白 V/碘化丙啶染色、亞 G1 期增加和半胱天冬酶-3 激活來表征。機制研究表明，1 誘導的細胞凋亡通過增加 FasL 和 caspase-8 活化與外源途徑相關。此外，1 激活的 p38/c-Jun N 末端激酶 （JNK），SB202190（一種 p38 抑制劑）和 SP600125（一種 JNK 抑制劑）均減弱了外源性通路介導的細胞凋亡。通過形成細胞質液泡和微管相關蛋白 1 輕鏈-3 II （LC3-II） 轉化來表明自噬誘導作用。自噬抑制劑巴弗洛霉素 A1 （BaF） 降低了 1 誘導的細胞活力，增加了 pp38、pJNK、FasL、caspase-8 激活和 caspase-3 激活。結論：綜上所述，這些結果表明，1誘導保護性自噬以延緩外源性通路介導的細胞凋亡。
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