黃芩苷通過線粒體途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。[Pubmed：11841838]

分子免疫。2002年2月;38(10):781-91.

黃芩苷是一種類黃酮，是草藥Sho-saiko-to的主要成分，在日本和中國通常用于治療慢性肝炎。據(jù)報(bào)道，包括黃芩苷在內(nèi)的黃酮類化合物不僅具有抗氧化劑的作用，而且還具有細(xì)胞毒性作用。
方法和結(jié)果：
我們研究了黃芩苷誘導(dǎo)白血病來源的T細(xì)胞系Jurkat細(xì)胞的細(xì)胞毒性的機(jī)制。當(dāng)細(xì)胞用50-200μg/ml黃芩素培養(yǎng)6h時(shí)，caspase-3被激活，然后細(xì)胞進(jìn)入凋亡狀態(tài)。黃芩苷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡伴隨著細(xì)胞內(nèi)活性氧 （ROS） 的邊緣生成、細(xì)胞色素 c 胞質(zhì)部分的增加以及線粒體跨膜電位 （DeltaPsi（m）） 在 caspase-3 激活之前的破壞。用 5 mM 丁硫氨酸亞砜亞胺 （BSO）（一種谷胱甘肽 （GSH） 合成抑制劑）預(yù)培養(yǎng)，促進(jìn)黃芩苷誘導(dǎo)的 DeltaPsi（m） 破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。用泛半胱天冬酶抑制劑N-芐氧羰基-纈氨酰-丙氨酰-天冬氨酰氟甲基酮（Z-VAD-fmk）預(yù)培養(yǎng)可部分抑制細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。另一方面，黃芩苷對(duì)健康志愿者的外周血單核細(xì)胞（PBMC）幾乎沒有毒性作用。
結(jié)論：
黃芩苷作為一種促氧化劑，通過線粒體途徑誘導(dǎo)caspase-3活化和細(xì)胞凋亡。

黃芩苷、黃芩苷和黃芩素在體外和體內(nèi)抑制高葡萄糖誘導(dǎo)的血管炎癥。[Pubmed：25739393]

BMB Rep. 2015 年 3 月 5 日。PII：3111。

血管炎癥過程被認(rèn)為在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用，動(dòng)脈粥樣硬化是糖尿病的主要并發(fā)癥。
方法和結(jié)果：
因此，在這項(xiàng)研究中，我們?cè)噲D確定在中草藥黃芩中發(fā)現(xiàn)的三種結(jié)構(gòu)相關(guān)的多酚，即黃芩苷、黃芩素和黃芩素，是否可以抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）和小鼠中高葡萄糖（HG）誘導(dǎo)的血管炎癥過程。數(shù)據(jù)顯示，HG誘導(dǎo)血管通透性、單核細(xì)胞粘附、細(xì)胞粘附分子（CAM）表達(dá)、活性氧（ROS）形成和核因子（NF）-κB活化顯著增加。值得注意的是，上述所有HG的血管炎癥作用均通過黃芩苷、黃芩苷和黃芩素的預(yù)處理而減弱。
結(jié)論：
HG誘導(dǎo)的血管炎癥反應(yīng)是各種糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵事件，因此，我們的研究結(jié)果表明，黃芩苷、黃芩苷和吳黃芩素可能對(duì)糖尿病并發(fā)癥和動(dòng)脈粥樣硬化有顯著的治療益處。

黃芩苷通過抗氧化和抗凋亡途徑減輕沙鼠的整體腦缺血/再灌注損傷。[Pubmed：21600966 ]

大腦研究公牛。2011年7月15日;85(6):396-402.

黃芩苷是一種重要的藥草，從黃芩的干根中提純而成。
方法和結(jié)果：
本研究旨在評(píng)估黃芩素對(duì)短暫性全面腦缺血再灌注損傷沙鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。腦缺血后立即腹膜內(nèi)注射劑量為50、100和200mg/kg的黃芩素。再灌注 7 天后，進(jìn)行蘇木精和伊紅 （HE） 染色，以組織病理學(xué)分析海馬 CA1 錐體損傷。此外，為了了解黃芩苷的潛在保護(hù)機(jī)制，我們研究了抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、非酶清除劑谷胱甘肽（GSH），并測(cè)定了海馬中丙二醛（MDA）的含量。通過real-time RT-PCR和Western blot分別測(cè)定缺血性海馬中BDNF的mRNA和蛋白表達(dá)。通過實(shí)時(shí)RT-PCR、Western blot和caspase-3活性測(cè)量檢測(cè)神經(jīng)元凋亡的證據(jù)。組織病理學(xué)檢查顯示，以100和200mg/kg的劑量施用黃芩苷可顯著減弱缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元細(xì)胞損傷。在黃芩苷處理組中，MDA水平降低，SOD和GSH活性明顯升高以及GSH-PX活性升高。進(jìn)一步的研究表明，黃芩苷處理分別通過實(shí)時(shí)RT-PCR和Western blot顯著促進(jìn)了BDNF的表達(dá)，抑制了caspase-3在mRNA和蛋白質(zhì)水平上的表達(dá)。此外，caspase-3活性測(cè)定還闡明了黃芩苷的給藥可以顯著抑制缺血性沙鼠海馬體內(nèi)的caspase-3。
結(jié)論：
這些研究結(jié)果表明，黃芩苷的神經(jīng)保護(hù)作用似乎與其在沙鼠全球腦缺血中的抗氧化和抗凋亡特性有關(guān)。