咖啡因被代謝為幾種甲基黃嘌呤，副黃嘌呤是人體的主要代謝物。

在這項研究中，我們表明在大鼠中，副黃嘌呤比咖啡因或咖啡因的其他兩種主要代謝物茶堿和可可堿具有更強的運動激活作用。正如之前對咖啡因所描述的，運動激活劑量的副黃嘌呤比腺苷 A(2A) 受體激動劑更有效地抵消了腺苷 A(1) 的運動抑制作用。在經過訓練的大鼠的藥物辨別實驗中，與茶堿不同，咖啡因、副黃嘌呤的最大運動激活劑量，對咖啡因的概括很差，表明在副黃嘌呤的行為影響中存在除腺苷拮抗作用之外的其他機制。用一氧化氮抑制劑 N(G)-硝基-l-精氨酸甲酯 (l-NAME) 進行預處理會降低副黃嘌呤的運動激活作用，但不會降低咖啡因的作用。另一方面，用選擇性 cGMP 偏好的磷酸二酯酶 PDE9 抑制劑 BAY 73-6691 進行預處理會增加由咖啡因誘導的運動活性，但不會增加副黃嘌呤。體外實驗表明，副黃嘌呤（而非咖啡因）可誘導大鼠紋狀體中 cGMP 的積累。最后，體內微透析實驗表明，副黃嘌呤而不是咖啡因顯著增加了被 l-NAME 阻斷的背外側紋狀體中多巴胺的細胞外水平。這些發(fā)現(xiàn)表明，對 cGMP 偏好的 PDE 的抑制參與了急性施用副黃嘌呤的運動激活作用。目前的結果表明副黃嘌呤具有獨特的精神特性，這可能有助于咖啡因對人類的增強作用。

咖啡因在攝入45分鐘內被胃和小腸完全吸收，代謝在肝臟中發(fā)生。其中，副黃嘌呤(paraxanthine，1,7-二甲基黃嘌呤)是咖啡因在哺乳動物體內的主要代謝物，約占代謝產物的84％。副黃嘌呤除具有咖啡因的提神醒腦作用外，還可以加速脂解，導致血漿內的甘油和自由脂肪酸含量增加，促進脂肪代謝。同時，有研究顯示，副黃嘌呤的中樞神經興奮作用與咖啡因相當，但是避免了咖啡因的副作用。因此，副黃嘌呤是一種潛在的咖啡因替代品