Timosaponin AIII及其代謝物Sarsasapogenin通過抑制NF-κB和MAPK活化并恢復Th17 / Treg細胞平衡來改善小鼠結腸炎。[Pubmed：25698557]

國際免疫藥理學。2015年4月;25(2):493-503.

Anemarrhena asphodeloides（AA，百合科）的根莖含有呋喃甾烷醇和螺甾醇皂苷，是一種典型的草藥，可改善大鼠的學習和記憶并抑制炎癥。
方法和結果：
在一項初步研究中，AA主要成分之一的timosaponin AIII通過腸道菌群代謝為Sarsasapogenin，并抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞中的NF-κB活化。在這里，我們研究了AIII和Sarsasapogenin在體外和體內的抗炎作用。AIII 和 Sarsasapogenin 均有效抑制 LPS 刺激的巨噬細胞中 NF-κB 和 MAPK 激活，以及 IRAK1、TAK1 和 IκBα 磷酸化。此外，AIII 和 Sarsasapogenin 抑制 LPS 與巨噬細胞 Toll 樣受體 4 的結合，以及 M2 向 M1 巨噬細胞的極化。口服AIII和Sarsasapogenin抑制小鼠2,3,4-三硝基苯磺酸（TNBS）誘導的結腸縮短和髓過氧化物酶活性，降低NF-κB活化和白細胞介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α和IL-6水平，同時增加IL-10。兩種化合物均抑制結腸固有層中Th17細胞分化，但誘導Treg細胞分化。此外，AIII和Sarsasapogenin在體外抑制脾CD4（+）T細胞分化為Th17細胞。Sarsasapogenin的體外和體內抗炎作用比AIII更有效。
結論：
口服AIII可能通過腸道菌群代謝為Sarsasapogenin，可能通過抑制TLR4-NF-κB/MAPK信號通路和恢復Th17/Treg細胞平衡來改善結腸炎等炎癥性疾病。

來自Anemarrhena asphodeloides的Sarsasapogenin對HepG2人肝癌細胞的凋亡作用。[Pubmed：17400003 ]

Cell Biol Int. 2007 9月;31(9):887-92.

Sarsasapogenin是百合科（Anemarrhena asphodeloides Bunge）的一種主要有效成分，具有抗糖尿病和改善記憶力的作用。然而，很少有報道關注其抗腫瘤作用。
方法和結果：
本研究從A. asphodeloides Bunge的根莖中提取Sarsasapogenin，用于抑制HepG2人肝癌細胞。MTT測定顯示，Sarsasapogenin誘導細胞活力明顯劑量和時間依賴性降低，IC（50）為42.4+/-1.0μg/ml，持續(xù)48h。此外，通過Hoechst 33258染色、電子顯微鏡、DNA片段化和PI染色驗證了Sarsasapogenin誘導的HepG2細胞凋亡。流式細胞術分析表明，Sarsasapogenin誘導的細胞凋亡是通過細胞周期阻滯在G（2）/M期進行的。
結論：
因此，我們提出Sarsasapogenin可以作為未來研究的抗肝癌藥物。

來自百合科（Anemarrhena asphodeloides BUNGE）的Sarsasapogenin的抗抑郁樣作用。[Pubmed：17077534]

Biol Pharm Bull.2006年11月;29(11):2304-6.

方法和結果：
本研究旨在探討百合科 （Anemarrhena asphodeloides Bunge） 的 Sarsasapogenin 對強迫游泳試驗的影響，以及小鼠中樞去甲腎上腺素能、多巴胺能和血清素能活性的影響。結果表明，在12.5、25和50 mg/kg（p.o.）的Sarsasapogenin處理14 d后，可顯著減少強迫游泳試驗中不動的持續(xù)時間。這些影響不動反應的劑量不影響運動活動。此外，神經化學測定表明，Sarsasapogenin在下丘腦和海馬體中均在50 mg / kg時顯著增加去甲腎上腺素和血清素水平。此外，Sarsasapogenin在小鼠腦中顯示出單胺氧化酶抑制活性。
結論：
這些發(fā)現表明，Sarsasapogenin的抗抑郁活性可能涉及中樞單胺能神經遞質系統(tǒng)。

記憶藥理學調節(jié)的新方法：Sarsasapogenin通過提高記憶缺陷大鼠模型大腦中低毒蕈堿乙酰膽堿受體密度來改善記憶。[Pubmed：16226729 ]

腦研究 2005 年 10 月 26 日;1060(1-2):26-39.

方法和結果：
本文旨在研究Sarsasapogenin（一種來自中草藥Rhizoma Anemarrhenae的皂苷元，本文縮寫為ZMS）對三種動物模型的學習能力和記憶的基本藥理作用：老年大鼠和兩種神經退行性變模型，通過單側單側注射Β-淀粉樣蛋白1-40（Abeta1-40）加伊博特酸（Ibot A）或單獨雙側注射Ibot A進入基底細胞核（Nucleus basalis magnocellularis）。 Y-迷宮檢驗和步進檢驗結果顯示，3種模型的學習能力和記憶力均受損，口服ZMS后有所改善。ZMS不抑制乙酰膽堿酯酶，也不占據毒蕈堿乙酰膽堿受體（M受體）的結合位點，因此既不是膽堿酯酶抑制劑，也不是M受體的激動劑或拮抗劑。另一方面，3種模型腦中總M受體及其M1亞型的密度均顯著低于對照組，且ZMS顯著提高了M受體總量及其M1亞型的密度。線性回歸顯示，學習能力/記憶力與總 M 受體或其 M1 亞型的密度之間存在顯著相關性。3H-吡瑞齊平放射自顯影研究顯示，老年大鼠皮層、海馬和紋狀體中M1亞型密度顯著降低，ZMS可將這些變化逆轉至正常對照水平。有趣的是，ZMS給藥后的M1受體密度僅接近但未超過正常年輕對照大鼠。
結論：
因此，ZMS似乎代表了一種對學習和記憶的藥理調節(jié)的新方法，并且似乎不僅僅是姑息性的，而且可能改變疾病的進展。