香草酸對凋亡神經(jīng)-2A細胞中甲基乙二醛介導的糖基化的抑制作用[Pubmed： 18706441]

神經(jīng)毒理學。2008年11月;29(6):1016-22.

甲基乙二醛是一種反應性二羰基化合物，在糖尿病患者物理糖基化過程中作為糖酵解的中間體產生。它被認為是晚期糖基化終產物 （AGEs） 形成的有效前體。甲基乙二醛本身和甲基乙二醛衍生的AGEs通常與糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)展有關。我們之前的研究表明，香草酸對甲基乙二醛介導的Neuro-2A細胞凋亡具有抑制作用，表明香草酸可能在預防糖尿病神經(jīng)病變并發(fā)癥方面具有細胞保護作用。
方法和結果：
本研究進一步研究了香草酸對甲基乙二醛介導的參與Neuro-2A細胞凋亡進展的糖基化系統(tǒng)的影響。研究結果表明， 甲基乙二醛誘導的Neuro-2A細胞凋亡可能是通過氧化應激的糖基化機制、MAPK信號通路（p38和JNK）的激活和氧化敏感蛋白表達（PKC和p47（phox））以及甲基乙二醛衍生的N-ε-（羧甲基）賴氨酸（CML）形成介導的。然而，香草酸通過抑制糖基化機制（包括 ROS、p38 和 JNK、PKC 和 p47（phox））以及甲基乙二醛衍生的 CML 形成來抑制甲基乙二醛誘導的 Neuro-2A 細胞凋亡。
結論：
在本研究中，我們建立了第一個證據(jù)表明，香草酸可能通過阻斷甲基乙二醛介導的細胞內糖基化系統(tǒng)來幫助預防糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)展。

香草酸對異丙腎上腺素誘導的心臟毒性大鼠心電圖、脂質過氧化、抗氧化劑、促炎標志物和組織病理學的保護作用。[Pubmed：21763302 ]

歐洲藥理學雜志。2011年10月1日;668(1-2):233-40.

心肌梗死在世界上影響的比例很大。本研究旨在評估香草酸對異丙腎上腺素誘導的心臟毒性大鼠的保護作用。
方法和結果：
雄性Wistar大鼠每天用香草酸（5mg和10mg/kg）預處理10 d。預處理后，大鼠皮下注射異丙腎上腺素（100mg/kg），間隔24h，持續(xù)2 d，誘導心臟毒性。異丙腎上腺素誘導的心臟毒性大鼠血清心肌肌鈣蛋白顯著升高，心臟脂質過氧化顯著升高，心臟抗氧化劑顯著降低。此外，異丙腎上腺素誘導的組心電圖顯示心肌ST段升高，心肌中白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α基因表達增加。香草酸預處理對異丙腎上腺素誘導的心臟毒性大鼠心臟肌鈣蛋白、脂質過氧化、抗氧化系統(tǒng)、心電圖以及白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α基因的表達均有顯著的保護作用。心肌組織病理學與這些生化發(fā)現(xiàn)相關。體外研究還顯示，香草酸是一種有效的自由基清除劑。因此，香草酸由于其自由基清除、抗氧化和抗炎特性，在異丙腎上腺素誘導的心臟毒性大鼠中發(fā)揮保護作用。
結論：
我們的研究還表明，用10mg/kg劑量的香草酸預處理比5mg/kg更有效。

丁香酸和香草酸對CCl4誘導的肝損傷有保肝作用。[Pubmed：20522963]

Biol Pharm Bull.2010;33(6):983-7.

食用菌香菇的菌絲體可以在含有木質素的固體培養(yǎng)基中培養(yǎng)，熱水提取物（L.E.M.）可作為營養(yǎng)補充劑在市場上購買。在培養(yǎng)過程中，酚類化合物，如丁香酸和香草酸，是由木質素降解過氧化物酶產生的，這些過氧化物酶是從絨毛菌絲體分泌的。由于這些化合物具有自由基清除活性，我們研究了它們對 CCl（4） 誘導的肝損傷小鼠氧化應激的保護作用。
方法和結果：
我們研究了丁香酸和香草酸對CCl（4）誘導的小鼠慢性肝損傷的保肝作用。將CCl（4）注射到腹膜腔中導致血清天冬氨酸轉氨酶（AST）和丙氨酸轉氨酶（ALT）水平升高。靜脈注射丁香酸和香草酸可顯著降低轉氨酶的水平。CCl（4） 處理 4 周后，膠原纖維沉積過度。對Azan染色肝切片的檢查發(fā)現(xiàn)，丁香酸和香草酸明顯抑制了膠原蛋白的積累，顯著降低了肝臟羥脯氨酸含量，羥脯氨酸含量是纖維化的定量標志物。這兩種化合物都抑制了培養(yǎng)的肝星狀細胞的活化，這些星狀細胞在肝纖維化生成中起著核心作用，并維持了肝細胞的活力。
結論：
這些數(shù)據(jù)表明，注射丁香酸和香草酸可以抑制慢性肝損傷患者的肝纖維化。

香草酸可防止離子泵、離子的改變，抑制心肌梗死大鼠的Fas受體和半胱天冬酶介導的凋亡信號通路和心肌細胞死亡。[Pubmed：25794854]

化學生物相互作用。2015 5 月 5;232：68-76.

動物模型：雄性白化病Wistar大鼠
配方：---
劑量：5mg/kg和10mg/kg/d，持續(xù)10天
給藥：口服