以下是關(guān)于OTULIN抗體的3篇代表性文獻(xiàn)，包含文獻(xiàn)名稱、作者和摘要概括：
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1. **文獻(xiàn)名稱**：*OTULIN restricts Met1-linked ubiquitination to control innate immune signaling*
**作者**：Damgaard, R.B. et al. (2013)
**摘要**：該研究首次報(bào)道了OTULIN作為去泛素化酶，特異性水解Met1(線性)泛素鏈，負(fù)調(diào)控NF-κB信號(hào)通路。文中通過(guò)OTULIN抗體驗(yàn)證其在細(xì)胞中的表達(dá)，并發(fā)現(xiàn)其與LUBAC復(fù)合物(HOIP、HOIL-1)的相互作用，揭示了OTULIN在先天免疫中的關(guān)鍵作用。
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2. **文獻(xiàn)名稱**：*OTULIN deficiency causes autoinflammatory syndrome by impairing NF-κB antiapoptotic signaling*
**作者**：Rivkin, E. et al. (2017)
**摘要**：研究通過(guò)OTULIN基因敲除小鼠模型，結(jié)合OTULIN抗體檢測(cè)蛋白表達(dá)，證明OTULIN缺失導(dǎo)致細(xì)胞凋亡抵抗和過(guò)度炎癥反應(yīng)。該文獻(xiàn)揭示了OTULIN在維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中的重要性，并提出了其突變與人類自身炎癥性疾病的關(guān)聯(lián)。
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3. **文獻(xiàn)名稱**：*OTULIN antagonizes LUBAC signaling by specifically hydrolyzing Met1-linked polyubiquitin chains*
**作者**：Heger, K. et al. (2018)
**摘要**：本文利用OTULIN抗體進(jìn)行免疫共沉淀和Western blot分析，證實(shí)OTULIN通過(guò)拮抗LUBAC介導(dǎo)的Met1泛素化，調(diào)控TNFα誘導(dǎo)的炎癥信號(hào)。研究還發(fā)現(xiàn)OTULIN的酶活缺失會(huì)導(dǎo)致過(guò)度炎癥反應(yīng)，為靶向OTULIN的抗體在疾病治療中的應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)。
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