從絞股藍中分離的絞股藍皂苷 XLIX 通過 PPAR-α 依賴性途徑抑制核因子-κB 活化。

核因子 （NF）-κB 在炎癥的產(chǎn)生中很重要。除了調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝外，過氧化物酶體增殖物激活受體 （PPAR）-α 激活劑還減少 NF-kappaB 活化以終止炎癥途徑的激活。絞股藍 （GP） 已被用于治療各種炎癥性疾病和高脂血癥。
方法和結果：
在這里，我們證明 GP 提取物及其主要成分之一石股藍皂苷 XLIX （Gyp-XLIX） 抑制 LPS 誘導的小鼠巨噬細胞 NF-kappaB 活化。此外，Gyp-XLIX 恢復了 LPS 和 TNF-α 誘導的胞質(zhì) I-kappaBalpha 蛋白表達降低，并抑制了 NF-kappaB （p65） 向 THP-1 單核細胞和 HUVEC 細胞核的易位。選擇性 PPAR-α 拮抗劑 MK-886 消除了 LPS 和 TNF-α 誘導的巨噬細胞中 NF-kappaB 熒光素酶活性的抑制。GP 提取物和 Gyp-XLIX （EC（50）：10.1 μM） 增強了轉(zhuǎn)染 tK-PPREx3-Luc 報告基因質(zhì)粒和 PPAR-α 表達載體的 HEK293 細胞中的 PPAR-α 熒光素酶活性。此外，Gyp-XLIX 特異性增強了 THP-1 衍生的巨噬細胞中的 PPAR-α mRNA 和蛋白質(zhì)表達。Gyp-XLIX 對 PPAR-α 的選擇性表現(xiàn)為：在轉(zhuǎn)染 PPAR-α、PPAR-β/δ 或 PPAR-γ1 質(zhì)粒表達載體的 HEK293 細胞中，以及在天然表達所有三種 PPAR 亞型的 THP-1 衍生巨噬細胞中僅激活 PPAR-α。
結論：
本研究證明，Gyp-XLIX 是一種天然存在的 gynosaponin ，通過 PPAR α 依賴性途徑抑制 NF-kappaB 活化。

方法和結果：
從絞股藍 C.Y. Wu 的地上部分分離出一種名為 gylongiposide I 的新型三萜皂苷。根據(jù)化學證據(jù)和光譜數(shù)據(jù)，將 gylongiposide I 的結構闡明為 19-氧代-3 β，20（S），21-三羥基達瑪-24-烯-3-O-（[α-L-鼠李糖吡喃糖基（1-->2）] [β-D-二基吡喃糖基（1-->3）]） α-L-阿拉伯吡喃糖苷 （G）。
結論：
已知化合物鑒定為股藍皂苷 XLIX（F） 和人參皂甙 Rb1（A）。