梅沙烏酮誘導的大鼠主動脈松弛：Ca2+ 內流和一氧化氮合酶參與內皮。

烏頭塊莖是烏頭 （Aconitum japonicum） 的根，是一種東方草藥，在日本和中國使用了幾個世紀，用于改善體質虛弱和新陳代謝不良的人的健康。
方法和結果：
我們研究了烏頭子塊莖中的附子生物堿之一 Mesaconitine 對離體大鼠胸主動脈收縮和游離細胞內 Ca2+ 濃度 （[Ca2+]i） 水平的影響。30 μM 的 Mesaconitine 抑制 3 μM 去氧腎上腺素誘導的內皮完整但不內皮裸露的主動脈環(huán)收縮。美沙烏尼汀的作用取決于外部 Ca2 + 濃度。由墨沙烏酮誘導的松弛被 N（omega）-硝基-L-精氨酸甲酯 （0.1 mM，一氧化氮合酶抑制劑） 以及乙酰膽堿誘導的松弛消除。在我們的條件下，乙酰膽堿分兩個階段誘導松弛;初始階段是短暫的和不依賴外部 Ca2+ 的，第二階段是持續(xù)的和外部 Ca2+ 依賴性的。用 100 nM thapsigargin 處理，耗盡細胞內 Ca 2+ 儲存，抑制乙酰膽堿誘導的松弛，而不是 Mesaconitin 誘導的松弛。Mesaconitine 通過從細胞外間隙流入 Ca2+ 來增加內皮細胞中的 [Ca2+]i 水平。
結論：
這些發(fā)現表明，Mesaconitine 誘導內皮細胞中一氧化氮合酶的 Ca2 + 內流和激活，從而誘導大鼠主動脈血管舒張。

烏頭生物堿中烏頭堿抑制大鼠海馬切片中刺激觸發(fā)的自發(fā)性癲癇樣活動。

本研究的目的是調查據報道通過刺激去甲腎上腺素能系統(tǒng)具有抗傷害作用的植物生物堿 Mesaconitine 是否抑制癲癇樣場電位。
方法和結果：
實驗作為大鼠海馬切片的細胞外記錄進行。通過從沐浴培養(yǎng)基中遺漏 Mg2 + 或通過添加雙眼菌素誘導癲癇樣活性，并在 CA1 區(qū)域記錄刺激誘發(fā)的群體爆發(fā)。通過灌注具有高 K+ 濃度 （5 mM） 的名義上不含 Mg2 + 的沐浴培養(yǎng)基來引發(fā)自發(fā)性癲癇樣活性。美沙康堿 （30 nM-1 μM） 以濃度依賴性方式減弱刺激觸發(fā)和自發(fā)性癲癇樣活動。當使用較低濃度 （30 和 100 nM） 的 Mesaconitine 時，抑制作用在外觀上相當可變。用 α-腎上腺素能受體拮抗劑育亨賓 （1 μM） 預處理切片阻止了 Mesaconitine 的作用。
結論：
結論：低濃度 Mesaconitine 的抑制作用是通過 α-腎上腺素能受體介導的。

烏頭堿生物堿 mesaconitine 和 benzoylmesaconine 的抗傷害機制。

通過將 MA 和 BM 顯微注射到網狀細胞核 （NRPG）、中縫核 （NRM） 和導水管周圍灰質 （PAG） 中，探討了腦干中特定區(qū)域對美沙康堿 （MA） 和苯甲酰美沙康堿 （BM） 的抗傷害作用的可能影響。MA 顯微注射到 NRPG、NRM 或 PAG 中會引起劑量依賴性的抗傷害作用，而注射到 NRM 或 PAG 中的 BM 會引起劑量依賴性的抗傷害作用，但在 NRPG 中則不會。NRM 似乎是三個測試地點中最敏感的區(qū)域。

美烏酮在急性炎癥中的抑制作用機制。

方法和結果：
Mesaconitine （MA） 抑制角叉菜素誘導的假手術小鼠以及腎上腺素切除小鼠的后爪水腫。MA 抑制了足底下注射組胺、5-羥色胺和前列腺素 E1 產生的后爪水腫，表明它在炎癥滲出早期引發(fā)了抗炎活性。然而，MA 不影響前列腺素的生物合成。曲唑啉和普萘洛爾對 MA 對角叉菜素誘導的后爪水腫的抑制活性沒有影響。當 MA 以顯示顯著鎮(zhèn)痛活性的劑量腹腔給藥時，對角叉菜素產生的爪水腫和乙酸和瓊脂加速的血管通透性產生劑量依賴性抗炎反應。
結論：
嗎啡對角叉菜素誘導的爪水腫的抑制活性未能因同時給藥 MA 而增強，表明 MA 的抗炎活性機制涉及中樞神經系統(tǒng)。