通過(guò)人參環(huán)氧炔醇和 panaxydol 誘導(dǎo)人早幼粒細(xì)胞白血病 HL60 細(xì)胞凋亡。

Panaxynol 和 Panaxydol 是天然存在的聚乙炔，從三七的親脂性部分分離出來(lái)，對(duì)惡性細(xì)胞發(fā)揮抗增殖作用。然而，據(jù)我們所知，尚未報(bào)道關(guān)于兩種聚乙炔對(duì)人早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用的研究。在本文中，我們檢查了 panaxynol 和 Panaxydol 對(duì) HL60 細(xì)胞的抗增殖和促凋亡作用，并研究了它們的作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過(guò)臺(tái)盼藍(lán)染料排除試驗(yàn)測(cè)定 panaxynol 和 Panaxydol 的細(xì)胞生長(zhǎng)抑制。通過(guò)形態(tài)學(xué)觀察、核 DNA 分布分析和使用流式細(xì)胞術(shù)進(jìn)行膜聯(lián)蛋白 V-FITC/PI 染色來(lái)揭示細(xì)胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，panaxynol 和 Panaxydol 通過(guò)凋亡途徑以時(shí)間和劑量依賴性方式顯著抑制 HL60 細(xì)胞的增殖。針對(duì)這些發(fā)現(xiàn)，Western blot 分析顯示，在用 panaxynol 和 Panaxydol 處理的 HL60 細(xì)胞中，PKCδ 的蛋白水解激活、caspase-3 激活和聚（ADP [二磷酸腺苷]-核糖）聚合酶的裂解。
結(jié)論：
總之，panaxynol 和 Panaxydol 對(duì) HL60 細(xì)胞的生長(zhǎng)和凋亡有深遠(yuǎn)的影響，表明這些物質(zhì)作為潛在的抗癌藥物值得進(jìn)一步探索。

通過(guò) cAMP 和 MAP 激酶依賴性機(jī)制誘導(dǎo)人肝癌 SMMC-7721 細(xì)胞中泛羥醇的分化。

Panaxydol （PND） 是從三七的親脂性部分分離的主要非肽基小分子之一。
方法和結(jié)果：
本研究旨在證明 Panaxydol 對(duì)誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞系 SMMC-7721 分化的潛在影響。分別通過(guò) MTT 法和臺(tái)盼藍(lán)排除試驗(yàn)評(píng)估細(xì)胞活力。透射電子顯微鏡檢測(cè)形態(tài)變化。應(yīng)用抑制劑檢測(cè)分化的信號(hào)通路。放射免疫測(cè)定法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)環(huán) AMP 水平。Western blot 檢測(cè) p-ERK 、 Id1 和 p21 的表達(dá)。我們發(fā)現(xiàn) Panaxydol 抑制 SMMC-7721 細(xì)胞的增殖并導(dǎo)致 SMMC-7721 的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)變化。此外，Panaxydol 劑量依賴性地增加白蛋白的分泌和堿性磷酸酶活性，并相應(yīng)地降低 AFP 的分泌。SMMC-7721 中分化標(biāo)志物的這些變化可以被蛋白激酶 A 抑制劑 RpcAMPS 和 MAP 激酶激酶 1/2 抑制劑 U0126 或索拉非尼逆轉(zhuǎn)。Panaxydol 在 SMMC-7721 細(xì)胞中升高細(xì)胞內(nèi) cAMP。
結(jié)論：
Panaxydol 劑量依賴性地降低調(diào)節(jié)因子 Id1 的表達(dá)，相應(yīng)地增加 p21 和 p-ERK1/2 的蛋白水平。它表明 Panaxydol 可能具有進(jìn)一步探索的價(jià)值，通過(guò) cAMP 和 MAP 激酶依賴性機(jī)制作為一種潛在的抗癌藥物。

人參環(huán)氧炔醇抑制人肝癌細(xì)胞系 HepG2 的增殖并誘導(dǎo)分化。

Panaxydol 是一種從人參中分離的聚乙炔化合物，對(duì)惡性細(xì)胞具有抗增殖作用。然而，之前沒(méi)有關(guān)于其對(duì)肝細(xì)胞癌細(xì)胞影響的研究報(bào)道。
方法和結(jié)果：
在這里，我們研究了 Panaxydol 對(duì)人肝癌細(xì)胞系 HepG2 增殖和分化的影響。我們通過(guò)電子顯微鏡研究了 Panaxydol 誘導(dǎo)的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)變化。我們還使用 3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基四唑溴化物測(cè)定法檢測(cè)了 Panaxydol 對(duì) HepG2 細(xì)胞的細(xì)胞毒性，并通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了 Panaxydol 對(duì)細(xì)胞周期分布的影響。我們研究了 Panaxydol 處理的細(xì)胞中肝蛋白的產(chǎn)生，包括 α-胎蛋白和白蛋白，并測(cè)量了堿性磷酸酶和 γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶的比活性。我們通過(guò) RT-PCR 或免疫印跡分析進(jìn)一步研究了 Panaxydol 對(duì) Id-1 、 Id-2 、 p21 和 pRb 表達(dá)的影響。我們發(fā)現(xiàn) Panaxydol 抑制 HepG2 細(xì)胞的增殖，并引起類似于更成熟形式的肝細(xì)胞的 HepG2 細(xì)胞的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)變化。此外，Panaxydol 誘導(dǎo) HepG2 細(xì)胞中 G（1） 到 S 轉(zhuǎn)變的細(xì)胞周期停滯。它還顯著降低了甲胎蛋白的分泌和 γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶的活性。相比之下，Panaxydol 顯著增加了白蛋白的分泌和堿性磷酸酶活性。此外，Panaxydol 增加了 p21 的 mRNA 含量，同時(shí)降低了 Id-1 和 Id-2 的 mRNA 含量。Panaxydol 還以劑量依賴性方式增加 p21 、 pRb 和低磷酸化 pRb 的蛋白水平。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 Panaxydol 作為一種潛在的抗癌藥物具有進(jìn)一步探索的價(jià)值。