細胞屬性：
產品名稱 | WM2664人黑素瘤細胞 | 英文名稱 | WM2664：WM2664 |
貨號 | XG-X7193 | 規(guī)格 | 1×106 |
組織來源 | 皮膚 | 形態(tài) | 貼壁生長 淋巴母細胞 |
細胞特性：
種屬來源:人
性別年齡:女性，55歲
組織來源:皮膚
生長特性:貼壁生長
細胞形態(tài):淋巴母細胞
細胞規(guī)格:1 X 106cells/T25或1 mL凍存管
培養(yǎng)條件:RPMI1640 + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2
凍存條件:90% FBS + 10% DMSO
傳代方法:1：3傳代，2-3天傳1代
1. 細胞系基本信息
名稱：WM2664
來源：人黑素瘤（Melanoma）細胞系，分離自一名晚期黑素瘤患者的淋巴結轉移灶。WM2664是黑素瘤研究中常用的細胞模型，具有黑素瘤的典型特征。
特性：
組織學類型：黑素瘤，具體亞型需通過病理分析確認（如淺表擴散型、結節(jié)型、肢端型或黏膜型）。
基因突變譜：
常見突變：可能攜帶BRAF V600E突變（約40%-60%的黑素瘤患者攜帶BRAF突變）、NRAS突變（約15%-20%）、NF1突變（約10%-15%）、KIT突變（約5%-10%）。
其他特征：可能高表達PD-L1，對免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1抗體）敏感。
免疫表型：
部分WM2664細胞可能高表達PD-L1，腫瘤突變負荷（TMB）高，可能適合免疫治療。
功能特性：
增殖能力較強，遷移和侵襲能力高，適合用于轉移機制研究。
對靶向藥物（如維羅非尼、達拉非尼）敏感，但易產生耐藥性。
2. 黑素瘤背景與WM2664的關聯
黑素瘤分子分型：
BRAF突變型：BRAF V600E/K突變，激活MAPK通路（RAS-RAF-MEK-ERK）。
NRAS突變型：NRAS Q61R/K突變，激活MAPK通路。
NF1突變型：NF1基因失活，導致RAS通路持續(xù)激活。
KIT突變型：KIT基因突變或擴增，激活KIT信號通路。
WM2664的分子亞型：
需通過基因測序或免疫組化確認其亞型（如BRAF突變型、NRAS突變型等）。
若為BRAF突變型，可能攜帶BRAF V600E突變。
臨床相關性：
黑素瘤對靶向治療（如BRAF抑制劑、MEK抑制劑）和免疫治療（如PD-1/PD-L1抗體）初始響應率高，但易復發(fā)和耐藥。
WM2664作為黑素瘤細胞模型，可用于研究耐藥機制、免疫治療響應及潛在治療靶點。
3. WM2664在科研中的應用
藥物篩選與耐藥研究：
靶向藥物：
BRAF抑制劑：如維羅非尼（Vemurafenib）、達拉非尼（Dabrafenib），針對BRAF V600E突變。
MEK抑制劑：如曲美替尼（Trametinib）、考比替尼（Cobimetinib），針對MAPK通路。
KIT抑制劑：如伊馬替尼（Imatinib）、尼羅替尼（Nilotinib），針對KIT突變。
免疫檢查點抑制劑：針對PD-L1高表達，如帕博利珠單抗（Pembrolizumab）、納武利尤單抗（Nivolumab）。
耐藥機制：
靶向耐藥可能與BRAF V600E突變二次突變（如BRAF V600K、BRAF D594G）、NRAS突變、MEK通路旁路激活、PI3K-AKT通路激活相關。
免疫逃逸可能與PD-L1表達下調、T細胞耗竭或腫瘤微環(huán)境（TME）免疫抑制相關。
分子機制研究：
MAPK信號通路：BRAF或NRAS突變激活下游MEK-ERK通路，促進增殖和存活。
免疫微環(huán)境：研究PD-L1表達調控機制，探索免疫治療響應預測標志物。
3D培養(yǎng)與類器官模型：
結合3D培養(yǎng)技術，模擬黑素瘤的微環(huán)境，研究腫瘤細胞與基質細胞的相互作用。
通過類器官模型驗證藥物療效，推動個性化治療。
4. 實驗注意事項
細胞培養(yǎng)條件：
培養(yǎng)基：通常使用DMEM或RPMI-1640培養(yǎng)基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、鏈霉素）。
形態(tài)特征：細胞呈上皮樣或梭形，貼壁生長，增殖速度中等。
污染檢測：定期檢測支原體污染，避免實驗誤差。
基因突變驗證：
通過PCR或測序確認BRAF V600E突變、NRAS突變等狀態(tài)，確保細胞系身份正確。
功能實驗設計：
結合免疫組化（如BRAF、NRAS、PD-L1染色），驗證WM2664的黑素瘤特征。
通過Transwell實驗研究腫瘤細胞侵襲能力。
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關鍵字： WM2664;人黑素瘤細胞;WM2664：WM2664;
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