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IP-10/CXCL10 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P7226
中文名稱：重組人CXC 趨化因子 10
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。
運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：CXCL10，又稱干擾素 γ 誘導(dǎo)蛋白10 kDa (IP-10)，是屬于 CXC 趨化因子家族的細(xì)胞因子。CXCL10 通過與 CXCR3 結(jié)合發(fā)揮其生物學(xué)作用。CXCL10 是一種多效性分子，能夠發(fā)揮強(qiáng)大的生物學(xué)功能，包括促進(jìn) CXCR3+ 細(xì)胞的趨化活性、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和增殖以及在感染性和炎癥性疾病和癌癥中的血管生成。IP-10/CRG-2/CXCL10 蛋白, Human 在大腸桿菌中表達(dá)產(chǎn)生，由 77 個氨基酸(V22-P98) 組成。
生物活性：HUVEC 細(xì)胞測得的 ED50 <0.2 μg/mL，對應(yīng)于 >5.0 × 103 單位/mg 的比活性。
體外：重組人 CXCL10（5-10 μg/mL；3 天）可抑制 CAG、U266 和 RPMI-8266 骨髓瘤細(xì)胞以及人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，表明 CXCL10 具有抗血管生成能力[2]。重組人 CXCL10（500 ng//mL；2 小時）可誘導(dǎo) MDA-MB-231、MCF-7 和 T47D 細(xì)胞中 CXCR3 表達(dá)上調(diào)[3]。
研究背景：CXCL10 是一種由多種細(xì)胞分泌的促炎趨化因子。CXCL10 激活 T 淋巴細(xì)胞 (Th1)、NK 細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和 B 細(xì)胞。CXCL10 表達(dá)水平的變化與炎癥性疾病有關(guān)，包括傳染病、血管生成、免疫功能障礙和腫瘤發(fā)展[1]。 成熟的人類 CXCL10 與小鼠和小鼠有 68% 的氨基酸序列同一性。大鼠 CXCL10。 人類 CXCL10 基因最初由 Lustre 于 1985 年用重組 IFN-γ 處理淋巴瘤細(xì)胞系 (U937) 時分離得到。CXCL10 cDNA具有1173bp的開放閱讀框，包含4個外顯子，編碼98個氨基酸的蛋白質(zhì)。CXCL10 基因的主要翻譯產(chǎn)物是含有兩個內(nèi)部二硫鍵跨橋的 12 kDa 蛋白質(zhì)。CXCL10 通過與 CXCR3 結(jié)合來發(fā)揮其生物學(xué)作用，CXCR3 是一種以旁分泌或自分泌方式的七跨膜 G 蛋白偶聯(lián)受體，主要表達(dá)于活化的 T、B 淋巴細(xì)胞、自然殺傷 (NK)、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞上。CXCL10 誘導(dǎo)主要取決于 CXCR3 的羧基末端區(qū)域，這對于 CXCL10 配體誘導(dǎo)的 CXCR3 內(nèi)化、趨化性和鈣動員至關(guān)重要。CXCL10 對活化淋巴細(xì)胞的強(qiáng)大趨化作用使其能夠調(diào)節(jié)先天性和適應(yīng)性免疫，誘導(dǎo)組織損傷并調(diào)節(jié)腫瘤形成[1]。 CXCL10 是一種多效性分子，能夠發(fā)揮有效的作用生物學(xué)功能，包括促進(jìn)CXCR3+細(xì)胞的趨化活性、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和增殖以及感染性和炎癥性疾病以及癌癥中的血管生成。ELR 陰性 CXCL10 是一種血管抑制趨化因子，可抑制血管生成。在感染病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲的個體體液中觀察到 CXCL10 水平異常[1]。
種屬：Human
標(biāo)簽：Tag Free
蛋白編號：P02778 (V22-P98) with N-Met
基因 ID：3627
同用名：rHuIP-10/CXCL10; C-X-C motif chemokine 10; Gamma-IP10; Mob-1
詳情參考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ip-10-cxcl10-protein-human.html
參考文獻(xiàn)：
[1]. Liu M, et al. CXCL10/IP-10 in infectious diseases pathogenesis and potential therapeutic implications. Cytokine Growth Factor Rev. 2011 Jun;22(3):121-30.
[2]. U Barash, et al. Heparanase enhances myeloma progression via CXCL10 downregulation. Leukemia. 2014 Nov;28(11):2178-87.
[3]. Lilach Goldberg-Bittman, et al. The expression of the chemokine receptor CXCR3 and its ligand, CXCL10, in human breast adenocarcinoma cell lines. Immunol Lett. 2004 Mar 29;92(1-2):171-8.