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IFN-alpha 1a/IFNA1 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P70241
中文名稱：重組人?IFN-alpha 1/IFNA1?蛋白
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時(shí)間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時(shí)間。
運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：IFN-alpha 1 (IFNA1)?屬于?I?型干擾素家族，由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，具有抗病毒活性。IFN-alpha 1?參與了?JAK1/TYK2?通路，通過抑制病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)發(fā)揮作用。重組人?IFN-alpha 1a/IFNA1 蛋白, Human (HEK293, His)?由?HEK293?細(xì)胞產(chǎn)生，帶有?C?末端?His?標(biāo)簽。
生物活性：以對TF-1人紅白血病細(xì)胞增殖的抑制作用來測定，該作用的ED50為0.327ng/mL，對應(yīng)的比活性為3.058×106單位/mg。
體外：IFN-α可在體外誘導(dǎo)血液單核細(xì)胞快速產(chǎn)生高活性的樹突狀細(xì)胞(DC)，適用于癌癥治療性疫苗研究[5]。
研究背景：IFN-α 1（IFNA1；IFN-α1）屬于 α/β 干擾素家族，由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，具有抗病毒活性[1]。干擾素（IFN）最初被認(rèn)為是一種在體外“干擾”病毒復(fù)制的物質(zhì)。IFN-α/β及相關(guān)分子被歸類為I型干擾素，其他兩類分別為II型干擾素（IFN-γ）和III型干擾素（IFN-λ）[2]。 IFN 與三種類型特異性受體之一結(jié)合，從而激活 JAK1 和 TYK2[3]。這種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)導(dǎo)致 STAT1 和 STAT2 磷酸化，并最終與 IFN 調(diào)節(jié)因子 9 (IRF9) 相關(guān)并形成 IFN 刺激的基因因子 3 (ISGF3) 復(fù)合物。因此，ISGF3 復(fù)合物誘導(dǎo) IFN 刺激基因 (ISG) 的轉(zhuǎn)錄，隨后對先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)作用[4]。 I 型 IFN 與免疫系統(tǒng)的相互作用系統(tǒng)通過其對樹突狀細(xì)胞 (DC) 的影響，對于產(chǎn)生持久的抗腫瘤反應(yīng)非常重要[5]。IFN已廣泛用于動物疾病模型，人IFNA1蛋白氨基酸序列與小鼠有很大差異（62.96%）。
種屬：Human
標(biāo)簽：C-6*His
蛋白編號：P01562 (C24-E189)
基因 ID：3439
同用名：rHuInterferon alpha-1, His; Interferon alpha-1/13; IFN-alpha-1/13; Interferon alpha-D; LeIF D; IFNA1; IFNA13
詳情參考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ifn-alpha-1-protein-human-hek-293-his.html
參考文獻(xiàn)：
[1]. Zoon KC, et al. Purification and characterization of multiple components of human lymphoblastoid interferon-alpha. J Biol Chem. 1992 Jul 25;267(21):15210-6.
[2]. Zhang SY, et al. Inborn errors of interferon (IFN)-mediated immunity in humans: insights into the respective roles of IFN-alpha/beta, IFN-gamma, and IFN-lambda in host defense. Immunol Rev. 2008 Dec;226:29-40.
[3]. Gibbert K, et al. IFN-α subtypes: distinct biological activities in anti-viral therapy. Br J Pharmacol. 2013 Mar;168(5):1048-58.
[4]. De Ceuninck F, et al. IFN-α: A key therapeutic target for multiple autoimmune rheumatic diseases. Drug Discov Today. 2021 Oct;26(10):2465-2473.
[5]. Lapenta C, et al. IFN-Alpha-Mediated Differentiation of Dendritic Cells for Cancer Immunotherapy: Advances and Perspectives. Vaccines (Basel). 2020 Oct 19;8(4):617.