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I-TAC/CXCL11 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P7228
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產品活性：CXCL11，也稱為 IFN 誘導型 T 細胞 α-趨化因子 (I-TAC)，屬于 ELR 陰性 CXC 趨化因子家族。CXCL11 由多種細胞在干擾素 (IFN) 刺激后產生，包括白細胞、成纖維細胞和內皮細胞。CXCL11 通過結合CXCR3 發(fā)出信號。CXCL11 與多效性功能相關，包括趨化性遷移、調節(jié)細胞增殖和自我更新、增加細胞粘附和調節(jié)血管抑制作用。I-TAC/CXCL11 蛋白, Human (HEK293) 由 73 個氨基酸(F22-F94) 組成，在 HEK293 細胞中表達產生。
生物活性：通過 CHO-K1/Gα15/hCXCR3 細胞（人 Gα15 和人 CXCR3 在 CHO-K1 細胞中穩(wěn)定表達）測得的 ED50 <0.5 μg/mL。
體外：重組人 CXCL11（100 ng/mL）通過 CXCR3 促進 IGROV-1 細胞增殖和遷移。重組人 CXCL11（100 ng/mL；5-60 分鐘）可增加卵巢癌細胞中的磷酸化 p44/42 和磷酸化 Akt[3]。
研究背景：CXCL11主要在肺、胰腺、胸腺、外周血白細胞、脾臟和肝臟中表達，在腸道、胎盤和前列腺中表達量較低。CXCL11位于人類4號染色體上，主要由癌細胞、白細胞、單核細胞、樹突狀細胞、內皮細胞和成纖維細胞分泌。CXCL11 將活化的淋巴細胞和 NK 細胞吸引到發(fā)炎組織和腫瘤，并抑制腫瘤生長和組織修復所必需的新血管的生成[1][2]。 CXCL11可以結合兩種不同的趨化因子受體，CXCR3和CXCR7。CXCL11 的特征是 2 個 NH2 末端半胱氨酸之間存在 1 個氨基酸。CXCL11 在穩(wěn)態(tài)條件下通常表達水平較低，但在癌癥或傳染病過程中表達上調。CXCL11主要受IFN-γ和IFN-β誘導，IFN-α誘導較弱。CXCL11 對 IL-2 激活的 T 細胞和表達 CXCR3 的轉染細胞系具有有效的趨化活性，但對新鮮分離的 T 細胞、中性粒細胞或單核細胞沒有作用。用 IFN-γ 和白介素-1β 或 TLR3 配體雙鏈 RNA 同時刺激成纖維細胞或內皮細胞，導致 CXCL11 產量的協同增加。在白細胞中，細菌 LPS 和 PGN 甚至抑制干擾素誘導的 CXCL11 產生。CXCL11 吸引激活的輔助性 T 1 (Th1) 淋巴細胞和自然殺傷 (NK) 細胞。此外，CXCL11 可以與 CXCR7 結合，CXCR7 與侵襲性相關并減少腫瘤細胞的凋亡[1][2]。 CXCL11 的多種功能包括抑制血管生成，影響不同細胞類型的增殖，在成纖維細胞定向癌侵襲中發(fā)揮作用，增加粘附特性，抑制 M2 巨噬細胞極化，并促進某些免疫細胞的遷移[1] [2]。
種屬：Human
蛋白編號：O14625 (F22-F94)
基因 ID：6373
同用名：rHuI-TAC/CXCL11; C-X-C motif chemokine 11; Beta-R1; H174; IP-9; SCYB11
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/i-tac-cxcl11-protein-human-hek293.html
參考文獻：
[1]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[2]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[3]. Qun Gao, et al. CXCL11 Signaling in the Tumor Microenvironment. Adv Exp Med Biol. 2021;1302:41-50.
[4]. Tat-San Lau, et al. Cancer cell-derived lymphotoxin mediates reciprocal tumour-stromal interactions in human ovarian cancer by inducing CXCL11 in fibroblasts. J Pathol. 2014 Jan;232(1):43-56.