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TECK/CCL25 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號(hào)：HY-P7294
中文名稱：重組人?CC?趨化因子25
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
存儲(chǔ)條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長(zhǎng)時(shí)間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長(zhǎng)保存時(shí)間。
運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：TECK/CCL25 蛋白, Human?是一種?CC?趨化因子，可以與趨化因子受體?CCR9?結(jié)合作用，參與?T?細(xì)胞的發(fā)育和細(xì)胞遷移小腸的過程，以及多種炎癥性疾病并促進(jìn)炎癥反應(yīng)。對(duì)胸腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突細(xì)胞具有趨化作用。TECK/CCL25 蛋白, Human?是一種由?E. coli?表達(dá)的重組人?TECK/CCL25?蛋白。
生物活性：通過使用人單核細(xì)胞的趨化性生物測(cè)定法測(cè)定的全部生物活性在 1.0-10 ng/ml 的濃度范圍內(nèi)。
體外：CCL25（100 ng/mL）可誘導(dǎo)依賴 CCR9 的人類 OvCa 細(xì)胞系的遷移和侵襲。它導(dǎo)致 OVCAR-3 細(xì)胞顯著表達(dá) MMP-8 和 MMP-13 mRNA 以及 MMP-1 和 -8 活性蛋白，導(dǎo)致 CAOV-3 細(xì)胞選擇性但顯著增加活性 MMP-3 和 -10 分泌[3]。CCL25（100 ng/mL）可顯著增強(qiáng)人類 BrCa 細(xì)胞系 MDA-MB-231 細(xì)胞的生長(zhǎng)并保護(hù)其免受順鉑的侵害（[4]）。
研究背景：CCL25，也稱為表達(dá)胸腺的趨化因子TECK，是CC趨化因子家族的一種小細(xì)胞因子，位于人類基因組的19號(hào)染色體上。CCL25主要表達(dá)于胸腺和腸上皮，但也可由血管內(nèi)皮細(xì)胞等實(shí)質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，可將未成熟的T細(xì)胞遷移至胸腺成熟釋放。它對(duì)胸腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞具有趨化作用，并可與趨化因子受體 CCR9 聯(lián)合作用。其中，CCR9被發(fā)現(xiàn)是一種G蛋白偶聯(lián)受體，表達(dá)在樹突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞膜上。CCR9屬于β-趨化因子受體家族，該基因位于3號(hào)染色體上的p21.31。CCL25-CCR9 參與 T 細(xì)胞的發(fā)育和細(xì)胞向小腸的遷移，以及多種炎癥性疾病并促進(jìn)炎癥反應(yīng)，包括心血管疾病 (CVD)、肝炎和關(guān)節(jié)炎。CCL25 與 CCR9 的相互作用還通過 Akt/蛋白激酶 B 激活抑制細(xì)胞凋亡，支持胸腺成熟期間 T 細(xì)胞的存活[1][2]。
種屬：Human
標(biāo)簽：Tag Free
蛋白編號(hào)：O15444-1 (Q24-L150)
基因 ID：6370
同用名：rHuTECK/CCL25; C-C motif chemokine 25; SCYA25
詳情參考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/teck-ccl25-protein-human.html
參考文獻(xiàn)：
[1]. Marcus Svensson, et al. CCL25 mediates the localization of recently activated CD8alphabeta(+) lymphocytes to the small-intestinal mucosa. J Clin Invest. 2002 Oct;110(8):1113-21.
[2]. Xue Wu, et al. The Roles of CCR9/CCL25 in Inflammation and Inflammation-Associated Diseases. Front Cell Dev Biol. 2021 Aug 19;9:686548.
[3]. Erica L Johnson, et al. CCL25-CCR9 interaction modulates ovarian cancer cell migration, metalloproteinase expression, and invasion. World J Surg Oncol. 2010 Jul 22;8:62.
[4]. Crystal Johnson-Holiday, et al. CCR9-CCL25 interactions promote cisplatin resistance in breast cancer cell through Akt activation in a PI3K-dependent and FAK-independent fashion. World J Surg Oncol. 2011 May 3;9:46.