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MIP-1 alpha/CCL3 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P7256
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：MIP-1 alpha/CCL3 蛋白, Human?是一種重要的趨化因子，是免疫微環(huán)境的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，主要介導(dǎo)炎癥和癌癥中免疫細(xì)胞的運輸。MIP-1 alpha/CCL3 蛋白, Human?是由E.coil?表達(dá)的重組人?CCL3 (A23-A92)。
研究背景：CCL3也稱為巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1-a，是CC亞家族的成員。眾所周知，CCL3是由單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞產(chǎn)生的。同時，CCL3通過與其三種細(xì)胞表面受體（包括CCR1、CCR3和CCR5）結(jié)合發(fā)揮多種生物學(xué)效應(yīng)。MIP-1a誘導(dǎo)白細(xì)胞趨化等多種促炎活性，并促進(jìn)T細(xì)胞從血液循環(huán)進(jìn)入炎癥組織區(qū)域。趨化性CD4+細(xì)胞、CD8+細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等與相應(yīng)受體結(jié)合，通過血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移來協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)位點免疫反應(yīng)的發(fā)生。此外，MIP-1a 被認(rèn)為是肉芽腫、哮喘、T1D 以及其他自身免疫性疾病的關(guān)鍵炎癥介質(zhì)[1]。
種屬：Human
蛋白編號：P10147 (A23-A92)
基因 ID：6348
同用名：rHuMIP-1α/CCL3; C-C motif chemokine 3; MIP1A; SCYA3
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/mip-1-alpha-ccl3-protein-human.html
參考文獻(xiàn)：
[1]. Zhang G, et al. CCL3 participates in the development of rheumatoid arthritis by activating AKT. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Oct;22(20):6625-6632.
[2]. Zhang G, et al. CCL3 participates in the development of rheumatoid arthritis by activating AKT. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Oct;22(20):6625-6632.
[3]. Fabrizio Montecucco, et al. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) induces integrin CD11b/CD18 (Mac-1) up-regulation and migration to the CC chemokine CCL3 (MIP-1alpha) on human neutrophils through defined signalling pathways. Cell Signal. 2008 Mar;20(3):557-68.