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TNFRSF3/LTBR 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號(hào)：HY-P75918
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：TNFRSF3/LTBR 蛋白, Rat (HEK293, His)?是一種細(xì)胞凋亡和細(xì)胞因子釋放的淋巴毒素的細(xì)胞表面受體，參與激活基因轉(zhuǎn)錄程序和細(xì)胞死亡，在免疫發(fā)育和宿主防御中非常重要。TNFRSF3/LTBR 蛋白, Rat (HEK293, His)?是由?HEK293?細(xì)胞表達(dá)的，是跨膜蛋白?(M222-W245)，C?端帶有?His?標(biāo)簽。
生物活性：通過(guò)功能性 ELISA 中的結(jié)合能力進(jìn)行測(cè)量。固定化大鼠 TNFRSF3 濃度為 5 μg/mL（100 μL/孔），可結(jié)合生物素化人 LIGHT。該效應(yīng)的 ED50 為 35.04 ng/mL。
研究背景：淋巴毒素β受體（LTBR），也稱為腫瘤壞死因子受體超家族成員3（TNFRSF3），是腫瘤壞死因子受體超家族的成員，也是參與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞因子釋放的淋巴毒素的細(xì)胞表面受體。LTBR在大多數(shù)細(xì)胞類型的表面表達(dá)，包括乳腺癌、結(jié)直腸癌、肺癌、胃癌、黑色素瘤和膀胱癌，而其配體淋巴毒素（LT）a1b2和TNF超家族成員14（TNFSF14；也稱為L(zhǎng)IGHT）主要是表達(dá)于免疫細(xì)胞表面。LTBR信號(hào)通路可能參與激活控制細(xì)胞分化、生長(zhǎng)和死亡的反應(yīng)，如外周淋巴樣器官的形成所證明的，特別是對(duì)組織、樹(shù)突狀細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、肝臟再生至關(guān)重要的二級(jí)和三級(jí)淋巴結(jié)構(gòu)。干擾素對(duì)病原體的反應(yīng)和粘膜源性癌的死亡。LTβR 信號(hào)傳導(dǎo)可能促進(jìn)浸潤(rùn)免疫細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞之間的通訊。觸發(fā) LTβR 會(huì)誘導(dǎo)典型和非典型核因子 (NF)-κB 信號(hào)通路，這些信號(hào)通路與炎癥誘導(dǎo)的致癌作用相關(guān)。持續(xù)的 LTβR 信號(hào)傳導(dǎo)還會(huì)導(dǎo)致 NF-κB 介導(dǎo)的慢性炎癥和肝細(xì)胞癌 (HCC)[1][2]。
種屬：Rat
蛋白編號(hào)：Q5U2S8 (S28-A218)
基因 ID：297604
同用名：Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 3; TNF-RIII; TNFCR; TNFR3
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/tnfrsf3-ltbr-protein-rat-hek293-his.html
參考文獻(xiàn)：
[1]. Norris PS, et al. The LT beta R signaling pathway. Adv Exp Med Biol. 2007;597:160-72.
[2]. Mo Shen, et al. Lymphotoxin β receptor activation promotes mRNA expression of RelA and pro-inflammatory cytokines TNFα and IL-1β in bladder cancer cells. Mol Med Rep. 2017 Jul;16(1):937-942.