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ALK-1 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P75570
純度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE
產(chǎn)品活性：ALK-1，也稱為 ACVRL1，是TGF-β 超家族的 I 型受體，具有 2 個配體 BMP9 和BMP10。ALK-1 主要在內(nèi)皮細胞中表達，在調(diào)節(jié)發(fā)育和病理性血管生成中起關(guān)鍵作用。ALK-1 蛋白, Cynomolgus (HEK293, Fc) 在 HEK293 細胞中產(chǎn)生，由 118 個氨基酸 (M1-Q118) 組成，在 C 末端帶有Fc 標簽。
生物活性：通過其抑制 MC3T3-E1 細胞產(chǎn)生 BMP9 誘導的堿性磷酸酶的能力來衡量，ED50 通常為 1-5 ng/mL。
體外：重組人 ALK-1（5 μg/mL；預孵育 3 分鐘）可消除血清對原代人內(nèi)皮細胞中 Hey1、Hey2 和 Id2 基因的誘導[4]。
研究背景：ALK-1，也稱為 ACVRL1，是 TGF-β 超家族的 I 型受體，具有 2 個配體：BMP9 和 BMP10。ALK-1 主要在內(nèi)皮細胞中表達，在調(diào)節(jié)血管生成中發(fā)揮關(guān)鍵作用[1][2]。成熟人類 ALK-1 占比 89% 與小鼠和大鼠 ALK-1 的氨基酸序列相同。而小鼠 ALK-1 與大鼠 ALK-1 蛋白具有 96% 的氨基酸序列同一性。在 TβR-II 或激活素 II 型受體存在的情況下，ALK-1 能夠與 TGF-β1 或激活素結(jié)合，分別。然而，ALK-1 不會引起特定的轉(zhuǎn)錄反應。因此，ALK-1 被認為是一種“孤兒”受體。ALK-1 是一種 I 型受體，介導 BMP9（骨形態(tài)發(fā)生蛋白）和 BMP10（TGF-β 超家族蛋白）的信號傳導。通過 ALK-1 的信號傳導導致細胞內(nèi) Smad 1/5/8 級聯(lián)的磷酸化，從而激活促血管生成轉(zhuǎn)錄因子，例如 ID1 和 ID3。ALK-1 與 TGF-β1 結(jié)合并使 Smad1 和 Smad5 磷酸化。HepG2 細胞中 ALK-1 的過度表達會抑制 ALK5 介導的 TGF-β1 反應。ALK-1 和 ALK5 之間的平衡可能對于控制血管生成過程中內(nèi)皮的特性至關(guān)重要[1]。BMP9/BMP10/ALK-1 信號傳導通過 Smad4 依賴性途徑控制特定基因表達程序和 Kupffer 細胞 (KC) 的存活。從功能上來說，ALK-1 的缺失導致 L 的捕獲受損和單核細胞增多癥，以及大量播散性感染[2]。ALK-1 在胚胎發(fā)生和成體階段在血管中表達。此外，ALK-1 基因突變與 II 型遺傳性出血性毛細血管擴張癥有關(guān)[1]。ALK-1 抑制人臍靜脈內(nèi)皮細胞中 BMP9 介導的 Id-1 表達。在雞絨毛尿囊膜測定中，ALK-1 減少 VEGF、FGF 和 BMP10 介導的血管形成。此外，ALK1 還可減輕接受 MCF7 乳腺癌細胞原位移植的小鼠的腫瘤負荷[3]。
種屬：Cynomolgus
蛋白編號：A0A2K5WXU2/XP_005570958 (D22-Q118)
基因 ID：102143641
同用名：Serine/threonine-protein kinase receptor R3; SKR3; ALK-1; TSR-I; ACVRL1
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/alk-1-protein-cynomolgus-hek293-fc.html
參考文獻：
[1]. S P Oh, et al. Activin receptor-like kinase 1 modulates transforming growth factor-beta 1 signaling in the regulation of angiogenesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Mar 14;97(6):2626-31.
[2]. Dianyuan Zhao, et al. ALK1 signaling is required for the homeostasis of Kupffer cells and prevention of bacterial infection. J Clin Invest. 2022 Feb 1;132(3):e150489.
[3]. Dianne Mitchell, et al. ALK1-Fc inhibits multiple mediators of angiogenesis and suppresses tumor growth. Mol Cancer Ther. 2010 Feb;9(2):379-88.
[4]. Kerstin W?ltje, et al. Serum induces transcription of Hey1 and Hey2 genes by Alk1 but not Notch signaling in endothelial cells. PLoS One. 2015 Mar 23;10(3):e0120547.