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MIP-3 beta/CCL19 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
貨號：HY-P7264A
純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。
產(chǎn)品活性：MIP-3 beta/CCL19 蛋白, Mouse (sf9, His)?是一種?CC?趨化因子，對?CD4 T?細胞和?CD8 T?細胞具有強烈趨化性，作為配體可以與趨化因子受體?CCR7?特異性結(jié)合，介導組織免疫、炎癥反應(yīng)以及抗病毒感染。MIP-3 beta/CCL19 蛋白, Mouse (sf9, His)?是一種由?Sf9 insect cells?表達的重組小鼠?MIP-3 beta/CCL19(G26-S108)?蛋白，C?端帶有?his?標簽。
體外：CCL19（1 μg/mL，6小時）誘導未成熟小鼠樹突狀細胞（DC）-T細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)中的T細胞增殖，誘導DC中共刺激分子和細胞因子產(chǎn)生的上調(diào)，以及DC的成熟，從而誘導從幼稚BALB/c小鼠脾臟和腸系膜淋巴結(jié)中分離的DC中的Th1反應(yīng)[3]。
體內(nèi)：CCL19（滲透泵給藥5mg/只小鼠）可顯著增加plt（plt）小鼠的IL-10產(chǎn)生，而在用100mg乙酰膽堿治療后，CCL19治療小鼠的支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞數(shù)量和增強暫停（Penh）水平顯著低于未治療小鼠[2]。CCL19可通過增加肝內(nèi)CD8+T細胞比例、降低血液中PD-1+CD8+T細胞頻率和削弱肝臟APC抑制來快速清除肝內(nèi)HBV，在轉(zhuǎn)染了小鼠CCL19編碼質(zhì)粒的C57BL/6小鼠中，淋巴細胞從CD8+T細胞中產(chǎn)生顯著高水平的抗原反應(yīng)性TNF-α和IFN-γ[4]。
研究背景：CCL19，也稱為 MIP-3 beta，是一種免疫穩(wěn)定趨化因子，位于人類基因組的第 9 號染色體上。CCL19在胸腺和淋巴結(jié)中大量表達，在氣管和結(jié)腸中中等表達，在胃、小腸、肺、腎和脾中表達較少。CCL19 與趨化因子受體 CCR7 結(jié)合并發(fā)揮其作用。CCR7 是第一個 CCR7 是第一個被鑒定具有七個跨膜 α 螺旋的淋巴細胞特異性 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPCR)。CCR7 在雙陰性和單陽性胸腺細胞上表達，包括幼稚 T 細胞、中央記憶 T 細胞、調(diào)節(jié)性 T 細胞、幼稚 B 細胞、半成熟/成熟 DC 和 NK 細胞，以及一些腫瘤細胞，其中作為將穩(wěn)態(tài)淋巴細胞引導至次級淋巴器官的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器。相比之下，CCL19 是唯一已知能有效刺激 β-arrestin 介導的 CCR7 磷酸化和內(nèi)化的趨化因子，導致受體脫敏和抗原 (Ag) 呈遞 DC 遷移，從而影響 T 細胞反應(yīng)。基于CCL19-CCR7的信號通路在組織免疫和炎癥反應(yīng)記憶中發(fā)揮重要作用。此外，它還在針對多種病毒的疫苗保護中發(fā)揮作用，例如HIV-1感染、丙型肝炎病毒（HCV）和單純皰疹病毒1（HSV-1）等。CCL19的相互作用而且 CCR7 還有助于免疫細胞釋放抗病毒相關(guān)細胞因子（例如 IFN-γ 和 IL-4），從而促進 T 細胞增殖和 DC 攝取抗原[1] [2].
種屬：Mouse
蛋白編號：O70460 (G26-S108)
基因 ID：24047
同用名：C-C motif chemokine 19; SCYA19
詳情參考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/mip-3-beta-ccl19-protein-mouse-108a-a-his.html
參考文獻：
[1]. Yan Yan, et al. CCL19 and CCR7 Expression, Signaling Pathways, and Adjuvant Functions in Viral Infection and Prevention. Front Cell Dev Biol. 2019 Oct 1;7:212.
[2]. Naomi Yamashita, et al. Role of CCL21 and CCL19 in allergic inflammation in the ovalbumin-specific murine asthmatic model. J Allergy Clin Immunol. 2006 May;117(5):1040-6
[3]. Benjamin J Marsland, et al. CCL19 and CCL21 induce a potent proinflammatory differentiation program in licensed dendritic cells. Immunity. 2005 Apr;22(4):493-505.
[4]. Yan Yan, et al. CCL19 enhances CD8+ T-cell responses and accelerates HBV clearance. J Gastroenterol. 2021 Aug;56(8):769-785.