茯苓多糖體能增強(qiáng)人體力,它對(duì)人體免疫功能的影響主要表現(xiàn)在： 　　
增加巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用：茯苓多糖、羥乙基茯苓多糖-3、羥乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明顯增強(qiáng)小鼠腹膜滲出細(xì)胞(PEC)的細(xì)胞毒性作用

；茯苓聚糖、羥乙基茯苓多糖-1、羥乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖進(jìn)行試驗(yàn)，結(jié)果表明能增強(qiáng)PEC細(xì)胞毒性作用，使吞噬

細(xì)胞的吞噬率和吞噬指數(shù)明顯增加。皮下連續(xù)注射5天，50mg/kg劑量使腹腔巨噬細(xì)胞吞噬率增加35.5%，吞噬指數(shù)增加58.O%；皮下連續(xù)注射10天，

50mg/kg劑量使吞噬率增加66.1%，吞噬指數(shù)增加121%。新型甲基茯苓多糖還能拮抗免疫抑制劑醋酸可的松對(duì)巨噬細(xì)胞功能的抑制。給小鼠連續(xù)皮下注

射新型羧甲基茯苓多糖10天(50mg/kg.天)，自第8天起可的松對(duì)照組及羧甲基茯苓多糖加可的松試驗(yàn)組均皮下注射醋酸可的松(100mg/kg/天)3天，可

的松對(duì)照組的吞噬率和吞噬指數(shù)為18.86±3.40%和0.41±0.09；試驗(yàn)組的吞噬率和吞噬指數(shù)34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羥甲基茯苓多糖能使

Lewis肺癌C57純系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬細(xì)胞吞噬功能低下恢復(fù)正常。C57純系小鼠皮下接種Lewis肺癌細(xì)胞24分鐘后，連續(xù)皮下注射新型

羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：
(1) 正常小鼠組：39.60±4.86%和0.99±0.20；
(2)帶Lewis肺癌組：24.44±3.38%和0.55±0.10；帶Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖組：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接種肉瘤180細(xì)

胞24小時(shí)后，皮下連續(xù)注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，結(jié)果吞噬率和吞噬指數(shù)分別為：
(1) 荷瘤組：26.88±4.57%和0.74±0.11；
(2) 荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖組：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有藥理實(shí)驗(yàn)表明，新型羧甲基茯苓多糖能明顯提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬率和

吞噬指數(shù)。給小鼠腹腔注射 新型羧甲基茯苓多糖(300mg/kg/天)7天，腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬率為38±2.46%，吞噬指數(shù)為0.67±0.04；對(duì)照組的吞噬率

為19.4±1.27%，吞噬指數(shù)為0.32±0.02。 　　
羥甲基茯苓多糖能明顯增強(qiáng)小鼠脾抗體分泌細(xì)胞數(shù)(PFC)以及特異的抗原結(jié)合細(xì)胞數(shù)(SRFC)。羥甲基茯苓多糖對(duì)PFC及SPFC的增強(qiáng)作用以隨劑量的增加

而增加；能明顯增強(qiáng)小鼠對(duì)BSA誘導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)性。羥甲基茯苓多糖100mg/kg/天經(jīng)腹腔注射4天后，小鼠 BSA誘導(dǎo)的DTH反應(yīng)明顯增強(qiáng)與對(duì)照組

相比，P<0.01差別顯著；羥甲基茯苓多糖能明顯增強(qiáng)小鼠脾T細(xì)胞生長(zhǎng)因子(TCGF)的生長(zhǎng)。羥甲基茯苓多糖100mg/kg.天經(jīng)腹腔連續(xù)用藥4天后，小鼠

脾細(xì)胞受ConA刺激生成的TCGF量明顯較對(duì)照組高，用藥組小鼠TCGF的生成量較正常小鼠增加3.5倍。 　
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