右美托咪定為有效的α2-腎上腺素受體激動劑，對α2-腎上腺素受體的親和力比可樂定高8倍，臨床上適用于重病監(jiān)護治療期間開始插管和使用呼吸機患者的鎮(zhèn)靜。

右美托咪定是高選擇性α2腎上腺素能受體激動藥，通過作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)的α2受體產(chǎn)生相應的藥理作用。右美托咪定通過作用于藍斑核α2受體及激動內(nèi)源性促睡眠通路而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用，使患者維持非快動眼III期自然睡眠狀態(tài)，這種鎮(zhèn)靜催眠狀態(tài)的特點是患者可以被刺激或語言喚醒，并且在鎮(zhèn)靜催眠過程中不會產(chǎn)生呼吸抑制。右美托咪定還有抗焦慮、降低應激反應、穩(wěn)定血流動力學、鎮(zhèn)痛、抑制唾液腺分泌、抗寒戰(zhàn)和利尿等作用。此外，右美托咪定與其他鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物聯(lián)合使用時具有良好的協(xié)同效應，能顯著減少其他鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物的使用量。

右美托咪定耐受性良好，常見的不良反應包括低血壓、惡心、心搏徐緩、組織缺氧和心房顫動。

Dexmedetomidine具有相對較高的α2/α1-活性比率(1620:1，相比而言，clonidine為220:1)，因此，被認為是α2受體的完全激動劑。這可能導致更有效的鎮(zhèn)靜作用，而沒有多余的α1受體激活引起的心血管反應。Dexmedetomidine的2小時半衰期幾乎比clonidine短4倍，這增加了dexmedetomidine連續(xù)給藥對鎮(zhèn)靜作用有效的可能性。Dexmedetomidine也具有最小肺泡麻醉濃度(MAC)-保留性能，但是其作為麻醉劑的使用由于持續(xù)性低血壓變得復雜，靜脈輸液給藥和血管加壓給藥。此外，它大劑量的使用伴隨α2受體介導的血管收縮引起的高血壓。