Novobiocin和Hsp90結(jié)合，改變分子伴侶對(duì)geldanamycin和radicicol的親和力，造成關(guān)鍵調(diào)節(jié)Hsp90依賴性激酶，包括V形的Src，RAF-1，和P185（ErbB2）在體內(nèi)外的損耗。Novobiocin干擾共伴侶Hsc70和p23對(duì)Hsp90的結(jié)合。 Novobiocin以濃度依賴性方式特異性地抑制血紅素調(diào)節(jié)eIF2alpha激酶（HRI）的成熟。Novobiocin誘導(dǎo)Hsp90和CDC37從未成熟HRI解離，而Hsp90的共分子伴侶P23，F(xiàn)KBP52，和蛋白磷酸酶5仍然與未成熟HRI相結(jié)合。 Novobiocin引起特征形態(tài)和生化變化，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，顯示出后生動(dòng)物細(xì)胞凋亡。 Novobiocin，一個(gè)HSP90抑制劑，可降低SMYD3的表達(dá)并劑量依賴性抑制MDA-MB-231人乳腺癌細(xì)胞的增殖和遷移Novobiocin能抑制乳腺癌細(xì)胞的遷移，這可能涉及SMYD3的下調(diào)。 Novobiocin，一個(gè)aminocoumarin抗生素，干擾了熱休克蛋白90和缺氧誘導(dǎo)因子依賴的基因表達(dá)，從而損害了細(xì)胞的存活。Novobiocin（500 μM）導(dǎo)致[Ca（2 +）] i的顯著增加，減少前向散射，增加膜聯(lián)蛋白-V結(jié)合并增強(qiáng)ceramide的形成。Novobiocin刺激紅細(xì)胞死亡，至少部分是因?yàn)榧?xì)胞外Ca（2+）的進(jìn)入和ceramide的形成。