177355-84-9
中文名稱
DBEQ
英文名稱
DBeQ
CAS
177355-84-9
分子式
C22H20N4
分子量
340.42
MOL 文件
177355-84-9.mol
更新日期
2026/07/14 18:36:33
177355-84-9 結構式
基本信息
中文別名
P97抑制劑(DBEQ)N2,N4-二芐基喹唑啉-2,4-二胺
英文別名
JRFDBeQ
JRF 12
CS-982
DBeQ (JRF 12)
DBeQ USP/EP/BP
JRF 12
JRF12
JRF-12
N,N'-Dibenzylquinazoline-2,4-diamine
N2,N4-Dibenzylquinazoline-2,4-diamine
N,N'-Dibenzyl-2,4-quinazolinediamine, 99%
所屬類別
生物化工：p97 抑制劑物理化學性質
熔點149 °C
沸點573.1±52.0 °C(Predicted)
密度1.259±0.06 g/cm3(Predicted)
儲存條件room temp
儲存條件room temp
溶解度二甲基亞砜：≥20mg/mL
酸度系數(shù)(pKa)7.78±0.30(Predicted)
形態(tài)粉末
顏色白色至米色
穩(wěn)定性Stable for 2 years from date of purchase as supplied. Solutions in DMSO may be stored at -20°C for up to 2 months.
InChIKeyQAIMUUJJAJBPCL-UHFFFAOYSA-N
CAS 數(shù)據(jù)庫177355-84-9
常見問題列表
生物活性
DBeQ是一種選擇性的，有效的，可逆的，ATP競爭性的p97抑制劑，IC50為1.5 μM。體外研究
DBeQ作用于HeLa細胞，抑制UbG76V-GFP, ODD-Luc和Luc-ODC 降解，IC50分別為2.6 μM, 56 μM 和45 μM。DBeQ作用于N-ethylmaleimide-敏感因子（NSF）和26S蛋白酶，效果至少低50倍。DBeQ與ATP競爭性抑制P97，Ki為3.2 μM，說明DBeQ結合到D2域的活性位點。DBeQ (10 μM) 作用于HEK293細胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293細胞，3小時內誘導CHOP，但不增加p21水平，這種作用存在濃度依賴性。DBeQ (15 μM) 作用于Hela細胞，誘導LC3-II 在在細胞核及濃縮膜和胞質級組分中大量積累。DBeQ作用于HeLa細胞，通過抑制LC3-II自噬降解，而不是誘導自噬，而發(fā)揮作用。DBeQ (10 μM) 作用于HeLa細胞，快速促進caspases-3和-7激活。比激活外在caspase-8通路，DBeQ更有效激活內在caspase-9凋亡途徑，而STS激活兩種途徑程度相似。DBeQ作用于 多發(fā)性骨髓瘤細胞（RPMI8226）比作用于正常人胚肺成纖維細胞（MRC5）效果強5倍，HeLa細胞和Hek293細胞具有中等的敏感性。 在ERAD和自噬途徑內，DBeQ干擾底物降解。DBeQ (12 μM) 作用于HeLa細胞中。抑制細胞中和，這種作用存在劑量依賴性。DBeQ(10 μM)完全抑制病毒和抗體的降解，但不抑制IgG Fc的降解。DBeQ作用于U20S細胞，降低基本的和營養(yǎng)刺激的MTOR靶點磷酸化，與Rapamycin 效果類似。特征
DBeQ快速有效地誘導caspase激活和細胞死亡。生物活性
DBeQ (JRF 12)是一種選擇性的，有效的，可逆的，ATP競爭性的p97抑制劑，IC50為1.5 μM。靶點
| Target | Value |
| p97 | 1.5 μM |
體外研究
DBeQ作用于HeLa細胞，抑制UbG76V-GFP, ODD-Luc和Luc-ODC 降解，IC50分別為2.6 μM, 56 μM 和45 μM。DBeQ作用于N-ethylmaleimide-敏感因子（NSF）和26S蛋白酶，效果至少低50倍。DBeQ與ATP競爭性抑制P97，K i 為3.2 μM，說明DBeQ結合到D2域的活性位點。DBeQ (10 μM) 作用于HEK293細胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293細胞，3小時內誘導CHOP，但不增加p21水平，這種作用存在濃度依賴性。DBeQ (15 μM) 作用于Hela細胞，誘導LC3-II 在在細胞核及濃縮膜和胞質級組分中大量積累。DBeQ作用于HeLa細胞，通過抑制LC3-II自噬降解，而不是誘導自噬，而發(fā)揮作用。DBeQ (10 μM) 作用于HeLa細胞，快速促進caspases-3和-7激活。比激活外在caspase-8通路，DBeQ更有效激活內在caspase-9凋亡途徑，而STS激活兩種途徑程度相似。DBeQ作用于 多發(fā)性骨髓瘤細胞（RPMI8226）比作用于正常人胚肺成纖維細胞（MRC5）效果強5倍，HeLa細胞和Hek293細胞具有中等的敏感性。 在ERAD和自噬途徑內，DBeQ干擾底物降解。DBeQ (12 μM) 作用于HeLa細胞中。抑制細胞中和，這種作用存在劑量依賴性。DBeQ(10 μM)完全抑制病毒和抗體的降解，但不抑制IgG Fc的降解。DBeQ作用于U20S細胞，降低基本的和營養(yǎng)刺激的MTOR靶點磷酸化，與Rapamycin 效果類似。