在轉(zhuǎn)染STAT激活的IRF-1啟動子控制的熒光素酶報告基因和人類TpoR (BAF3/IRF-1/hTpoR)的小鼠BAF3細(xì)胞中，Eltrombopag的半數(shù)最大有效濃度(EC50)是0.27 μM。Eltrombopag通過與金屬離子(例如，Zn2+)和特定橫跨膜和近膜域TpoR蛋白氨基酸的相互作用來激活受體。N2C-Tpo 細(xì)胞中，Eltrombopag (30 μM) 導(dǎo)致STAT5激活，由抗磷酸化的STAT5抗體蛋白質(zhì)印跡法檢測。在BAF3/hTpoR 細(xì)胞中進行的BrdU實驗， Eltrombopag培育兩天后激活細(xì)胞增殖，EC50 是 0.03 μM。Eltrombopag也會誘導(dǎo)造血干細(xì)胞分化成為巨核祖細(xì)胞。Eltrombopag劑量依賴性增加骨髓CD34+細(xì)胞分化成為CD41+巨核細(xì)胞，EC50 是0.1 μM。Eltrombopag抑制N2C-Tpo 細(xì)胞和HEL92.1.7 細(xì)胞增殖， IC50 分別是 20.7 微克/毫升和 2.3 毫克/毫升。 Eltrombopag (20微克/毫升)導(dǎo)致細(xì)胞分裂率逐漸減少，細(xì)胞周期阻滯在G1期，人類的和鼠類的白細(xì)胞分化增加。在HL60細(xì)胞中，Eltrombopag (5 微克/毫升)表現(xiàn)出明顯的分化信號，組織中原子核顯著改變，并且細(xì)胞質(zhì)/細(xì)胞核的比率增加。Eltrombopag (5 微克/毫升)導(dǎo)致CD11b增加，這與U937細(xì)胞中前巨噬細(xì)胞狀態(tài)一致，并且引起URE細(xì)胞中CD11b增加。在HL60細(xì)胞中，Eltrombopag導(dǎo)致白細(xì)胞中游離離子劑量依賴性減少。