Staurosporine具有從抗真菌到抗高血壓的生物活性。 對這些生物活性的興趣導致了化學和生物學方面的大量研究工作以及抗癌治療潛力的發(fā)現(xiàn)。星形孢菌素的主要生物活性是通過預防ATP與激酶的結(jié)合來抑制蛋白激酶。這是通過星形孢菌素對激酶上的ATP結(jié)合位點的更強親和力來實現(xiàn)的。

Staurosporine是一種典型的ATP競爭性激酶抑制劑，因為它以高親和力結(jié)合許多激酶，但選擇性很小。激酶袋的結(jié)構(gòu)分析表明，在與星形孢菌素相對位置保守的主鏈原子有助于星形孢菌素的雜亂。

Staurosporine 也強抑制HeLa S3細胞，IC50為4 nM。Staurosporine 也抑制多種其他蛋白激酶，包括PKA, PKG, 磷酸激酶, S6 激酶, 肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK), CAM PKII, cdc2, v-Src, Lyn, c-Fgr, 和Syk ， IC50分別為 15 nM, 18 nM, 3 nM, 5 nM, 21 nM, 20 nM, 9 nM, 6 nM, 20 nM, 2 nM, 和 16 nM。 Staurosporine (1 μM) 誘導 PC12細胞90%以上凋亡,這種作用可被過量表達的Bcl-2抑制,或者zVAD-fmk, cycloheximide (10 μM) 及actinomycin D (5 μM)處理也可抑制。相應(yīng)地, Staurosporine處理，誘導細胞內(nèi)游離鈣水平 [Ca通過caspase-8激活和Bid 分裂，功能性caspase-3的表達可增強Staurosporine誘導MCF7細胞死亡。 1 μM Staurosporine處理，只部分抑制IL-3刺激的Bcl2 磷酸化，而完全阻斷PKC調(diào)節(jié)的 Bcl2磷酸化。 Staurosporine 誘導人類包皮成纖維細胞AG-1518凋亡,根據(jù)溶酶體組織蛋白酶D調(diào)節(jié)的 細胞色素 c釋放和 caspase 激活。 除了激活傳統(tǒng)線粒體凋亡通路, Staurosporine觸發(fā)一種新型內(nèi)在凋亡通路, 依賴Apaf-1存在時對caspase-9的激活。