背景^[1]

Recombinant Rat IL-13, 113a.a.是由Th2細胞、CD8⁺T細胞、NK細胞等分泌的細胞因子。在全身廣泛分布, 具有多種生物學(xué)活性。Recombinant Rat IL-13, 113a.a.和其受體緊密結(jié)合后可形成高親和力復(fù)合物, 并激活Janus蛋白激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子及轉(zhuǎn)錄激活子(JAK/STAT) 信號通路, 進而影響Ig E合成及肥大細胞的生長和發(fā)育, 從而在免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮著重要作用。

對膽管成纖維細胞TGF-β1/Smads通路表達的影響及地塞米松的干預(yù)作用^[2]

目的:探討白細胞介素13 (IL-13) 對膽管成纖維細胞轉(zhuǎn)化生長因子β1 (TGF-β1) /Smads通路活性的影響及地塞米松 (Dex) 的干預(yù)作用。

方法:分離、培養(yǎng)兔膽管成纖維細胞并鑒定后分別給予IL-13、IL-13聯(lián)合不同濃度的Dex (0.01、0.05、0.25 mg/mL) 干預(yù)48 h, 以無處理的膽管成纖維細胞為空白對照, 分別用CCK-8細胞計數(shù)法測定各組細胞增殖水平;real-time PCR檢測各組細胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表達;Western blot檢測各組細胞TGF-β1及Smad4蛋白表達。

結(jié)果:與空白對照組比較, 在IL-13干預(yù)48 h后, 膽管成纖維細胞增殖明顯加速、TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表達均明顯上調(diào), TGF-β1、Smad4蛋白表達明顯上調(diào) (均P<0.05) , 而Dex對IL-13引起的上述變化有明顯的抑制作用, 并呈一定的濃度依賴趨勢 (部分P<0.05) 。

結(jié)論:IL-13能增加膽管成纖維細胞TGF-β1/Smads通路的活性, 削弱該通路的活化可能是Dex抑制良性膽道狹窄形成的機制

參考文獻

[1]白細胞介素-13基因錯義突變rs20541C/T多態(tài)性在廣西人群中的分布.王榮,陸玉蘭,黃華佗.

[2]白細胞介素13對膽管成纖維細胞TGF-β1/Smads通路表達的影響及地塞米松的干預(yù)作用.李克躍,石承先,湯可立