去鐵胺是一種臨床上常用的金屬螯合劑，具有調(diào)節(jié)干細(xì)胞、調(diào)節(jié)免疫、促進(jìn)血管形成和成骨等多種功能。去鐵胺對鐵離子有很強(qiáng)的螯合能力，能與游離的鐵離子或結(jié)合于鐵蛋白、含鐵血黃素中的鐵離子結(jié)合形成穩(wěn)定的水溶性鐵胺復(fù)合物，然后經(jīng)尿液排出體外，從而降低體內(nèi)鐵的負(fù)荷，減少鐵過載對機(jī)體組織器官造成的損傷，比如對肝臟、心臟、內(nèi)分泌器官等因鐵蓄積引發(fā)的損害有改善作用。

臨床研究

1、徐艷梅等人探討去鐵胺(DFO)通過腸肺軸緩解卵清蛋白(OVA)誘導(dǎo)的過敏性哮喘的機(jī)制。將60只4～5周齡雄性Balb/C小鼠隨機(jī)分為生理鹽水組、OVA組、OVA+DFO組,構(gòu)建過敏性哮喘小鼠模型,其中去鐵胺按100mg/kg腹腔注射1次/2d。實驗結(jié)束后,對小鼠進(jìn)行血清和組織樣本制備、肺組織學(xué)檢測、氣道高反應(yīng)性測量、ELISA檢測、代謝組學(xué)和微生物組學(xué)分析。結(jié)果去鐵胺顯著改善過敏性哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性和肺部組織炎癥,降低血清中炎癥標(biāo)志物IL-1β和TNF-α水平;改變腸道菌群結(jié)構(gòu),使Firmicutes減少,Bacteroidota和Desulfobacterota增加;顯著改變肺部代謝譜,降低L-谷氨酰胺含量;KEGG通路分析顯示差異代謝物涉及多種關(guān)鍵代謝途徑;腸道菌群與肺部代謝物存在緊密聯(lián)系。因此，去鐵胺通過調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu),影響L-谷氨酰胺等代謝物水平,經(jīng)腸肺軸調(diào)節(jié)肺部免疫反應(yīng)和氣道炎癥,為過敏性哮喘治療提供新理論依據(jù)和潛在策略[1]。

2、唐昊旭等人探究去鐵胺通過低氧誘導(dǎo)因子1α/血管內(nèi)皮生長因子信號通路對地塞米松處理的成骨細(xì)胞的影響及其潛在的作用機(jī)制。采用CCK8法檢測不同濃度去鐵胺對MC3T3-E1細(xì)胞干預(yù)24,48,72h的增殖效果,篩選出最佳干預(yù)濃度。實驗設(shè)置對照組、地塞米松組、地塞米松+去鐵胺10 μmol/L組、地塞米松+去鐵胺20μmol/L組,采用CCK8和流式細(xì)胞術(shù)檢測,評估去鐵胺對地塞米松誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖和凋亡的影響。結(jié)果顯示:①去鐵胺在5-20μmol/L范圍內(nèi)對MC3T3-E1細(xì)胞無明顯毒性作用,且可改善地塞米松對MC3T3-E1細(xì)胞的增殖抑制和細(xì)胞凋亡作用;②與地塞米松組相比,去鐵胺組可提高堿性磷酸酶活性和細(xì)胞礦化度,還能顯著增加MC3T3-E1細(xì)胞中骨橋蛋白、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2和堿性磷酸酶的蛋白表達(dá)水平;③去鐵胺還能激活地塞米松處理MC3T3-E1細(xì)胞的低氧誘導(dǎo)因子1α/血管內(nèi)皮生長因子通路;④結(jié)果表明,去鐵胺能夠減輕地塞米松處理引起的成骨細(xì)胞凋亡,并通過激活低氧誘導(dǎo)因子1α/血管內(nèi)皮生長因子信號通路來維護(hù)成骨細(xì)胞的活力,同時促進(jìn)其增長,這可能有助于延緩激素引起股骨頭壞死的發(fā)展[2]。

參考文獻(xiàn)

[1] 徐艷梅,韋志浩,馮慶,等. 去鐵胺通過腸肺軸緩解過敏性哮喘的機(jī)制[J]. 湖北科技學(xué)院學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）,2025,39(4):277-282. DOI:10.16751/j.cnki.2095-4646.2025030604.

[2] 唐昊旭,梁英杰,李策,等. 去鐵胺減輕糖皮質(zhì)激素抑制成骨分化的作用途徑[J]. 中國組織工程研究,2025,29(32):6821-6827. DOI:10.12307/2026.525.