甘氨脫氧膽酸又名甘氨去氧膽酸，外觀為白色粉末，具有顯著的酸性和特殊的生理活性，它不溶于水且難溶于醚類有機溶劑。甘氨脫氧膽酸可誘導(dǎo)梗阻性膽汁淤積患者肝細胞壞死和誘導(dǎo)細胞自噬，也可使肝細胞不同程度的損傷，它還可使肝細胞脂質(zhì)過氧化和細胞膜流動性降低，在生物化學(xué)基礎(chǔ)研究領(lǐng)域中有一定的應(yīng)用。

圖1 甘氨脫氧膽酸的性狀圖

生理活性

圖2 甘氨脫氧膽酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)式

甘氨脫氧膽酸是一種?；拾彼岷湍懼?甘氨酸綴合物，也是熊去氧膽酸的代謝物之一。甘氨脫氧膽酸的水平升高通常反映肝膽系統(tǒng)功能障礙或膽汁代謝異常，可能與肝病、膽道阻塞、腸道疾病或某些生理性因素相關(guān)。肝炎、肝硬化等肝細胞損傷時，肝臟處理膽汁酸的能力下降，導(dǎo)致血液中甘氨脫氧膽酸水平升高。膽道梗阻（如膽結(jié)石、膽管腫瘤）會阻礙膽汁排出，膽汁酸反流入血，引發(fā)指標升高。

誘導(dǎo)大鼠肝細胞凋亡

有研究人員探討了甘氨脫氧膽酸與大鼠肝細胞凋亡的關(guān)系.方法 以GDC為處理因素，體外培養(yǎng)大鼠原代肝細胞，分別用光鏡，電鏡，TUNEL原位雜交，流式細胞術(shù)和DNA電泳技術(shù)觀察和分析GDC誘大鼠肝細胞凋亡的作用。研究結(jié)果表明大鼠肝細胞在加入終濃度為100μmol/L的GDC培養(yǎng)2h后，光鏡，電鏡，TUNEL原位雜交，可見凋亡細胞，終濃度為50,100,150μmol/L。

揭示肝損傷作用機制

有研究人員探討了甘氨脫氧膽酸（GDCA）對肝細胞脂質(zhì)過氧化及細胞膜流動性的影響，以揭示其肝損傷作用機制。通過體外培養(yǎng)肝細胞并施加GDCA處理，研究結(jié)果顯示：當甘氨脫氧膽酸終濃度達到250 μmol/L、培養(yǎng)1–4小時后，實驗組肝細胞中丙二醛（MDA）含量顯著升高（P < 0.001），細胞膜流動性明顯下降（P < 0.02）。進一步分析發(fā)現(xiàn)，隨著MDA的積累和膜流動性的降低，肝細胞ALT釋放量相應(yīng)增加，相關(guān)系數(shù)r分別達0.945和0.986。該研究表明甘氨脫氧膽酸可通過誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)并降低細胞膜流動性，進而導(dǎo)致肝細胞損傷，為闡釋其肝毒性機制提供了新的實驗依據(jù)。[1]

參考文獻

[1] 黃文方. 氨脫氧膽酸對肝細胞膜流動性及脂質(zhì)過氧化的作用研究[J].醫(yī)學(xué)科技, 1999, 2:2.