甘氨脫氧膽酸又名甘氨去氧膽酸，外觀為白色粉末，具有顯著的酸性和特殊的生理活性，它不溶于水且難溶于醚類有機溶劑。甘氨脫氧膽酸可誘導梗阻性膽汁淤積患者肝細胞壞死和誘導細胞自噬，也可使肝細胞不同程度的損傷，它還可使肝細胞脂質(zhì)過氧化和細胞膜流動性降低，在生物化學基礎研究領(lǐng)域中有一定的應用。

圖1 甘氨脫氧膽酸的性狀圖

生理活性

圖2 甘氨脫氧膽酸的化學結(jié)構(gòu)式

甘氨脫氧膽酸是一種酰基甘氨酸和膽汁酸-甘氨酸綴合物，也是熊去氧膽酸的代謝物之一。甘氨脫氧膽酸的水平升高通常反映肝膽系統(tǒng)功能障礙或膽汁代謝異常，可能與肝病、膽道阻塞、腸道疾病或某些生理性因素相關(guān)。肝炎、肝硬化等肝細胞損傷時，肝臟處理膽汁酸的能力下降，導致血液中甘氨脫氧膽酸水平升高。膽道梗阻（如膽結(jié)石、膽管腫瘤）會阻礙膽汁排出，膽汁酸反流入血，引發(fā)指標升高。

誘導大鼠肝細胞凋亡

有研究人員探討了甘氨脫氧膽酸與大鼠肝細胞凋亡的關(guān)系.方法 以GDC為處理因素，體外培養(yǎng)大鼠原代肝細胞，分別用光鏡，電鏡，TUNEL原位雜交，流式細胞術(shù)和DNA電泳技術(shù)觀察和分析GDC誘大鼠肝細胞凋亡的作用。研究結(jié)果表明大鼠肝細胞在加入終濃度為100μmol/L的GDC培養(yǎng)2h后，光鏡，電鏡，TUNEL原位雜交，可見凋亡細胞，終濃度為50,100,150μmol/L。

揭示肝損傷作用機制

有研究人員探討了甘氨脫氧膽酸（GDCA）對肝細胞脂質(zhì)過氧化及細胞膜流動性的影響，以揭示其肝損傷作用機制。通過體外培養(yǎng)肝細胞并施加GDCA處理，研究結(jié)果顯示：當甘氨脫氧膽酸終濃度達到250 μmol/L、培養(yǎng)1–4小時后，實驗組肝細胞中丙二醛（MDA）含量顯著升高（P < 0.001），細胞膜流動性明顯下降（P < 0.02）。進一步分析發(fā)現(xiàn)，隨著MDA的積累和膜流動性的降低，肝細胞ALT釋放量相應增加，相關(guān)系數(shù)r分別達0.945和0.986。該研究表明甘氨脫氧膽酸可通過誘導脂質(zhì)過氧化反應并降低細胞膜流動性，進而導致肝細胞損傷，為闡釋其肝毒性機制提供了新的實驗依據(jù)。[1]

參考文獻

[1] 黃文方. 氨脫氧膽酸對肝細胞膜流動性及脂質(zhì)過氧化的作用研究[J].醫(yī)學科技, 1999, 2:2.