簡介

苯甲酰芍藥苷（benzoylpaeoniflorin，BP）是赤芍的有效活性成分，可以緩解腦缺血再灌注損傷引起的大鼠腦組織細胞凋亡[7]，同時它還可以通過Nrf2/HO-1信號通路來抑制大鼠急性心肌梗死[8]、緩解脂多糖引起的小鼠急性肺損傷、調(diào)控JAK-STAT信號通路從而抑制滑膜細胞分泌異常來治療風濕類關(guān)節(jié)炎。

缺血性腦卒中發(fā)生時細胞中產(chǎn)生了大量的活性氧導致與體內(nèi)的抗氧化水平失衡，破壞了機體的抗氧化防御模式，進而誘發(fā)一系列負面的細胞反應，產(chǎn)生過量的活性氧，引發(fā)氧化應激反應。苯甲酰芍藥苷是赤芍中重要的活性物質(zhì)，具有抑制氧化應激反應和炎性反應的作用，而氧化應激是缺血性腦卒中發(fā)生時不可忽視的問題。然而，苯甲酰芍藥苷對于腦缺血再灌注大鼠的腦保護作用尚不明確，苯甲酰芍藥苷抗CIRI的分子機制尚未系統(tǒng)闡明。近年來，轉(zhuǎn)錄組學技術(shù)的迅速發(fā)展，其在基因挖掘、代謝調(diào)控、藥物研發(fā)、揭示疾病分子機制等方面發(fā)揮日益重要的作用[1]。

苯甲酰芍藥苷的性狀

對神經(jīng)細胞凋亡的影響

不同濃度苯甲酰芍藥苷對OGD/R后PC12細胞存活率的結(jié)果顯示，與Sham組細胞相比，OGD/R組（0 μmol/L）細胞存活率約為61%，具有顯著性差異；因此，后續(xù)實驗選擇100 μmol/L為最佳給藥濃度。利用流式細胞術(shù)驗證細胞凋亡，給予0、50、100、150 μmol/L藥物培養(yǎng)，與Sham組相比，OGD/R組凋亡細胞顯著增多；與OGD/R組相比，苯甲酰芍藥苷組凋亡細胞減少。通過結(jié)晶紫染色觀察細胞凋亡情況，深紫色為正常細胞，OGD/R組有較少的深紫色細胞，說明大量貼壁細胞凋亡脫落；而苯甲酰芍藥苷組基本與Sham組無明顯差異，表明細胞凋亡較少。以上結(jié)果表明，苯甲酰芍藥苷可以抑制OGD/R后PC12細胞的凋亡。隨后，通過Western blot檢測細胞凋亡相關(guān)的蛋白表達情況，PC12細胞通過OGD/R造模后，Bcl-2蛋白表達量降低，而Bax和Caspase3蛋白表達量上調(diào)，與Sham組相比，均存在顯著性差異；經(jīng)BP給藥治療后，Bax和Caspase-3蛋白表達量下調(diào)，Bcl-2蛋白表達量上調(diào)，與模型組存在顯著性差異。以上結(jié)果表明，BP對OGD/R后神經(jīng)細胞凋亡有明顯的改善作用，苯甲酰芍藥苷可能抑制細胞凋亡，從而保護細胞[1]。

參考文獻

[1] 林彤,魏旭婷,祝黃清,等. 苯甲酰芍藥苷對大鼠腦缺血再灌注損傷神經(jīng)保護作用及機制的研究 [J/OL]. 藥學學報, 1-19[2026-01-02]. https://doi.org/10.16438/j.0513-4870.2025-0735.