簡(jiǎn)介

苯甲酰芍藥苷（benzoylpaeoniflorin，BP）是赤芍的有效活性成分，可以緩解腦缺血再灌注損傷引起的大鼠腦組織細(xì)胞凋亡[7]，同時(shí)它還可以通過Nrf2/HO-1信號(hào)通路來抑制大鼠急性心肌梗死[8]、緩解脂多糖引起的小鼠急性肺損傷、調(diào)控JAK-STAT信號(hào)通路從而抑制滑膜細(xì)胞分泌異常來治療風(fēng)濕類關(guān)節(jié)炎。

缺血性腦卒中發(fā)生時(shí)細(xì)胞中產(chǎn)生了大量的活性氧導(dǎo)致與體內(nèi)的抗氧化水平失衡，破壞了機(jī)體的抗氧化防御模式，進(jìn)而誘發(fā)一系列負(fù)面的細(xì)胞反應(yīng)，產(chǎn)生過量的活性氧，引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)。苯甲酰芍藥苷是赤芍中重要的活性物質(zhì)，具有抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)的作用，而氧化應(yīng)激是缺血性腦卒中發(fā)生時(shí)不可忽視的問題。然而，苯甲酰芍藥苷對(duì)于腦缺血再灌注大鼠的腦保護(hù)作用尚不明確，苯甲酰芍藥苷抗CIRI的分子機(jī)制尚未系統(tǒng)闡明。近年來，轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展，其在基因挖掘、代謝調(diào)控、藥物研發(fā)、揭示疾病分子機(jī)制等方面發(fā)揮日益重要的作用[1]。

苯甲酰芍藥苷的性狀

對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響

不同濃度苯甲酰芍藥苷對(duì)OGD/R后PC12細(xì)胞存活率的結(jié)果顯示，與Sham組細(xì)胞相比，OGD/R組（0 μmol/L）細(xì)胞存活率約為61%，具有顯著性差異；因此，后續(xù)實(shí)驗(yàn)選擇100 μmol/L為最佳給藥濃度。利用流式細(xì)胞術(shù)驗(yàn)證細(xì)胞凋亡，給予0、50、100、150 μmol/L藥物培養(yǎng)，與Sham組相比，OGD/R組凋亡細(xì)胞顯著增多；與OGD/R組相比，苯甲酰芍藥苷組凋亡細(xì)胞減少。通過結(jié)晶紫染色觀察細(xì)胞凋亡情況，深紫色為正常細(xì)胞，OGD/R組有較少的深紫色細(xì)胞，說明大量貼壁細(xì)胞凋亡脫落；而苯甲酰芍藥苷組基本與Sham組無明顯差異，表明細(xì)胞凋亡較少。以上結(jié)果表明，苯甲酰芍藥苷可以抑制OGD/R后PC12細(xì)胞的凋亡。隨后，通過Western blot檢測(cè)細(xì)胞凋亡相關(guān)的蛋白表達(dá)情況，PC12細(xì)胞通過OGD/R造模后，Bcl-2蛋白表達(dá)量降低，而Bax和Caspase3蛋白表達(dá)量上調(diào)，與Sham組相比，均存在顯著性差異；經(jīng)BP給藥治療后，Bax和Caspase-3蛋白表達(dá)量下調(diào)，Bcl-2蛋白表達(dá)量上調(diào)，與模型組存在顯著性差異。以上結(jié)果表明，BP對(duì)OGD/R后神經(jīng)細(xì)胞凋亡有明顯的改善作用，苯甲酰芍藥苷可能抑制細(xì)胞凋亡，從而保護(hù)細(xì)胞[1]。

參考文獻(xiàn)

[1] 林彤,魏旭婷,祝黃清,等. 苯甲酰芍藥苷對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制的研究 [J/OL]. 藥學(xué)學(xué)報(bào), 1-19[2026-01-02]. https://doi.org/10.16438/j.0513-4870.2025-0735.