簡(jiǎn)介

?；撬崤c鎂劑相結(jié)合時(shí)，能夠明顯增加其對(duì)抗缺血-再灌注損傷所致的心律失常、Ca2?內(nèi)流的抑制作用以及避免鈣超載，?；撬徇€能夠使豚鼠的乳頭肌的動(dòng)作電位時(shí)程以及有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，而鎂亦存在相似的電生理效應(yīng)。牛磺酸鎂（taurine magnesium coordination compound，TMCC）是將含有受體原子的?；撬岷玩V離子螯合或成鹽從而合成的一種化合物，具有抗心律失常，抗高血壓，抗先兆子癇/子癇等作用，可以作為一種新型食品添加劑、治療藥物和金屬元素補(bǔ)充劑[1]。

?；撬徭V的性狀

藥理活性

牛磺酸鎂對(duì)于治療栓塞性中風(fēng)的快速溶解血栓療法是非常有效的輔助藥物。治療充血性心衰、急性心肌梗塞或其它急性心臟病的藥物常使患心律不齊或充血性心衰的危險(xiǎn)性增大。治療慢性紊亂的藥物治療范圍包括高血壓、糖尿病、胰島素抵抗綜合癥和支氣管痙攣。?；撬徭V將容易而迅速地保護(hù)缺血或過(guò)于缺血的神經(jīng)細(xì)胞，從而不發(fā)生中風(fēng)。如與尿激酶、組織血纖維蛋白溶酶原催化劑和溶栓酶等聯(lián)合使用時(shí)，牛磺酸鎂將可促進(jìn)血管再疏通，阻止血管痙攣，阻止再栓塞，間接促進(jìn)血液灌注，進(jìn)而降低腦水腫發(fā)生的危險(xiǎn)[1]。

天津醫(yī)科大學(xué)婁建石團(tuán)隊(duì)的研究表明，?；撬徭V對(duì)多種原因引起的心律失常都具有防治效果，對(duì)烏頭堿、氯化鈣、氯化銫、哇巴因、腎上腺素和電刺激等誘導(dǎo)的心律失常與觸發(fā)活動(dòng)有著確切的防治效果，亦呈明顯劑量依賴性。實(shí)驗(yàn)觀察到?；撬徭V可顯著延長(zhǎng)家兔左心房的不應(yīng)期，呈劑量依賴性。提示?；撬徭V可能通過(guò)延長(zhǎng)不應(yīng)期，從而發(fā)揮抗心律失常的作用。牛磺酸鎂亦可能通過(guò)對(duì)鈣電流的作用，而發(fā)揮抗心律失常作用。心房靜息膜電位和鉀通道相關(guān)。決定閾電位的主要因素則是鈉通道的功能狀態(tài)。而興奮性則主要取決于靜息膜電位的大小和閾電位水平。

有報(bào)道稱?；撬徭V可以通過(guò)增加Ca2?內(nèi)流，從而延長(zhǎng)豚鼠心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程。缺血、缺氧一段時(shí)間，心肌在重新恢復(fù)血液供應(yīng)后，心肌不一定都會(huì)恢復(fù)其正常功能和結(jié)構(gòu)，反而會(huì)出現(xiàn)心肌細(xì)胞損傷加重的表現(xiàn)，即心肌缺血/再灌注損傷。心肌缺血/再灌注時(shí)，大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，引發(fā)觸發(fā)性心律失常。細(xì)胞水平的研究表明，牛磺酸鎂不僅對(duì)正常心肌的細(xì)胞鈉、鉀、鈣離子通道有影響，也能恢復(fù)烏頭堿和哇巴因誘發(fā)的鈉電流及鈣電流異常，而且能對(duì)抗缺氧/復(fù)氧損傷所引起的內(nèi)向整流鉀電流，以及瞬時(shí)外向鉀電流的異常，提示其可能具有廣泛的抗心律失常作用[1]。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊曉旭. 制備?；撬徭V的改進(jìn)方法及?；撬徭V對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞鈉離子通道影響的研究[D]. 天津醫(yī)科大學(xué), 2018.