簡介

己糖激酶是一類催化葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸的關鍵限速酶，其中己糖激酶2可從線粒體外膜VDAC1解離并在細胞質中高表達，通過激活NLRP3炎癥小體信號通路，調控先天免疫反應與細胞焦亡過程，在細胞代謝與炎癥調控中發(fā)揮重要作用。

己糖激酶的性狀

合成

稱取1克殼聚糖。將殼聚糖倒入50mL錐形瓶中。向混合物中加入30毫升乙醇和5毫升冰醋酸。在50°C的磁力電爐上攪拌混合物1小時。在20分鐘內，將1毫升氫氧化鈉逐滴加入10毫升溶液中。在50°C下攪拌混合物1小時。將獲得的溶液放在一邊，直到沉淀物沉淀。將混合物傾析。丟棄上清液。向沉淀物中加入25毫升乙醇。在攪拌的同時，向混合物中加入0.5mL表氯醇、0.5g氨基磺酸和0.02g Fe2O3納米顆粒。將最終混合物攪拌6小時。通過在不同間隔取樣、干燥吸附劑并測試吸附劑在作為溶劑的水中的溶脹性，確定表氯醇交聯(lián)殼聚糖鏈所需的時間。選擇僅與溶脹率最大的吸附劑相對應的時間作為最佳交聯(lián)時間（6小時）。在吸附實驗中使用交聯(lián)密度最高的吸附劑。過濾獲得的奶油色沉淀物。在空氣中干燥沉積物得到標題化合物己糖激酶[1]。

與疾病的關系

己糖激酶從線粒體外膜VDAC1解離并增加細胞質中其表達，導致NLRP3炎癥小體的激活，引起先天免疫反應。NLRP3炎癥小體的激活需要兩個信號步驟，即預處理和激活。預處理信號通過細胞因子受體激活來獲得，激活NF-κB信號通路促進NLRP3和細胞因子轉錄和翻譯，同時引起NLRP3翻譯后修飾的改變。NLRP3炎癥小體由NLRP3本身、含有半胱天冬酶募集結構域（Caspaserecruitmentdomain,CARD）的凋亡相關斑點樣蛋白（ApoptosisassociatedspecklikeproteincontainingaCARD,ASC）和caspase1組成。ASC有一個N端熱蛋白結構域（Pyrindomain,PYD）和一個C端CARD。在NLRP3炎癥小體激活過程中，ASC的PYD結構域與NLRP3的PYD結構域通過同型蛋白-蛋白相互作用，CARD結構域與caspase-1的N端CARD結構域結合。除CARD外，caspase-1還具有一個p20催化結構域和一個C端p10亞基。NLRP3炎癥小體組裝后，p10亞基被切割掉，生成活性caspase-1。含有CARD和p20的活性成分隨后裂解并激活IL-1β和IL-18?；罨腸aspase-1通過促進GasderminDN端結構域的裂解參與焦亡的調控[2]。

參考文獻

[1] Experimental and computational study of removal of methyl green and eosin yellow from aqueous solutions using novel sulfamic and sulfanilic acid grafted chitosan-epichlorohydrin -Fe2O3 nanocomposites By: Kor, Hossein; et al. International Journal of Biological Macromolecules (2024), 282(Part_3), 137036.

[2] 楊天宇. 己糖激酶2調控奶牛瘤胃上皮細胞線粒體穩(wěn)態(tài)的分子機制研究[D]. 揚州大學, 2024. DOI:10.27441/d.cnki.gyzdu.2024.000069.