PD173074 是一種有效的FGFR1抑制劑，在無細(xì)胞試驗(yàn)中IC50約為25 nM，也能抑制VEGFR2，IC50為100-200 nM，作用于FGFR1比作用于PDGFR和c-Src選擇性高1000倍左右。PD173074 可在胃癌細(xì)胞中抑制增殖并促進(jìn)凋亡。

Target	Value
FGFR1 (Cell-free assay)	~25 nM
VEGFR2 (Cell-free assay)	100 nM-200 nM

PD173074是FGFR1的ATP競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑， K _i 約為40 nM。PD173074也是VEGFR2的有效抑制劑。相比FGFR1，PD173074弱抑制Src，INSR，EGFR，PDGFR，MEK和PKC的活性，IC 50值大1000倍以上。PD173074劑量依賴性地抑制FGFR1和VEGFR2的自身磷酸化，IC50 分別為1-5 nM和100-200 nM。 PD173074以劑量依賴的方式抑制FGF-2促進(jìn)的顆粒神經(jīng)元存活，IC50是12 nM，活性是SU 5402的1,000倍以上。 D173074特異性地抑制FGF-2-介導(dǎo)的少突膠質(zhì)細(xì)胞（OL）譜系細(xì)胞的細(xì)胞增殖，分化和MAPK激活。 在多發(fā)性骨髓瘤（MM）細(xì)胞系中，PD173074對(duì)野生受體和FGFR3突變有活性。PD173074還以劑量依賴的方式有效地抑制FGFR3的自磷酸化，IC50約為5 nM。PD173074有力地降低了表達(dá)FGFR3的KMS11細(xì)胞和KMS18細(xì)胞的活力，IC50小于20 nM。aFGF刺激的MM細(xì)胞生長(zhǎng)受PD173074抑制是和FGFR3的表達(dá)高度相關(guān)的。PD173074完全抑制由Y373C FGFR3介導(dǎo)而不是的Ras介導(dǎo)的NIH 3T3轉(zhuǎn)化，這表明PD173074專門針對(duì)FGFR3基因介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化和缺乏非特異性的細(xì)胞毒性作用。PD173074也誘導(dǎo)KMS11和KMS18細(xì)胞功能成熟。

PD173074在1 mg/kg/day或2 mg/ka/day對(duì)小鼠給藥可以劑量依賴性的方式有效阻止由FGF或VEGF誘導(dǎo)的血管生成，并沒有明顯的毒性。 PD173074抑制FGFR3突變體轉(zhuǎn)染的NIH 3T3細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)生長(zhǎng)。在KMS11異種移植瘤模型中，PD173074抑制FGFR3導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)延緩，小鼠的存活率提高。 在H-510異種移植體中，PD173074阻斷腫瘤生長(zhǎng)和cisplatin相似，與對(duì)照假治療的動(dòng)物相比增加中位生存期。在H-69異種移植體中，PD173074在50％小鼠中的誘導(dǎo)作用長(zhǎng)于6個(gè)月。這些效應(yīng)是和切除腫瘤中增加的細(xì)胞凋亡相關(guān)的，而非破壞腫瘤血管。