上個月，依托abinScience專業(yè)技術(shù)支撐，多項圍繞抗體與蛋白的研究接連在《Autophagy》《Materials Today Bio》等期刊上發(fā)表。研究聚焦急性缺血性腦卒中、非洲豬瘟、膿毒癥后認知障礙等方向，深入探索疾病通路機制和藥物靶點篩選。本期五月文獻速遞，帶你梳理來自全球科研一線的最新重要進展。
標題：Molecularly Self-Assembled Nanoplatforms for Targeted ROS-Scavenging and Neuroinflammation Alleviation in Acute Ischemic Stroke期刊：Materials Today Bio影響因子：10.2作者單位：陸軍軍醫(yī)大學
急性缺血性腦卒中（AIS）再通后的腦缺血再灌注損傷（CIRI）是神經(jīng)元死亡的核心障礙，其病理機制涉及氧化應(yīng)激與神經(jīng)炎癥的級聯(lián)放大，而傳統(tǒng)藥物遞送體系難以有效穿越血腦屏障（BBB）并同步調(diào)控多條病理通路。針對這一挑戰(zhàn)，該研究以"中西醫(yī)融合"理念為出發(fā)點，將源自黃芩的天然黃酮類化合物黃芩素（BLN）與西藥雷帕霉素（RAP）通過無載體自組裝技術(shù)構(gòu)建二元納米粒（BR NPs），再經(jīng)DSPE-PEG??-Angiopep-2功能化修飾，得到靶向納米復合物ABR NPs。該納米平臺總載藥量約77.01%，膠體穩(wěn)定性良好，可通過LRP1受體介導的內(nèi)吞途徑高效穿越BBB并靶向神經(jīng)元。體外實驗證明ABR NPs具有廣譜強效的ROS清除能力，并能顯著促進小膠質(zhì)細胞由促炎M1型向抗炎M2型極化。在小鼠MCAO模型中，ABR NPs將腦梗死面積從37.88%大幅降至7.84%，顯著優(yōu)于各單藥及非靶向組，同時有效抑制神經(jīng)元凋亡、降低炎癥因子水平。研究表明，ABR NPs通過雙通路協(xié)同機制（清除ROS＋抑制神經(jīng)炎癥）實現(xiàn)精準腦靶向治療，為CIRI的臨床轉(zhuǎn)化提供了新思路。
abinScience 在本研究中提供了 LRP1穩(wěn)定受體相關(guān)蛋白抑制劑（Stable Receptor Related Protein (RAP) LRP1 Inhibitor，貨號 HB705022）。該抑制劑在細胞攝取機制研究實驗中發(fā)揮了關(guān)鍵驗證作用：研究人員用其預(yù)處理PC12神經(jīng)細胞和bEnd.3內(nèi)皮細胞后，ABR NPs的攝取量顯著下降至與非靶向PEG NPs相當?shù)乃?，而游離FITC和PEG NPs的攝取不受影響。這一對照實驗直接證明了Angiopep-2修飾的ABR NPs通過LRP1受體介導的內(nèi)吞途徑被攝取，而非被動擴散。從分子機制層面解釋了為何Angiopep-2修飾能夠增強BBB穿越和神經(jīng)元靶向效率。
標題：African swine fever virus I10L protein inhibits autolysosome formation by disrupting RAB7-HOPS complex-dependent SNARE complex assembly期刊：Autophagy影響因子：14.3作者單位：山東農(nóng)業(yè)大學獸醫(yī)學院
非洲豬瘟（ASF）是由非洲豬瘟病毒（ASFV）引起的高度致死性傳染病，目前尚無有效疫苗或治療手段。自噬作為宿主抗病原體的重要防御機制，常被病毒劫持以促進自身復制，但ASFV逃逸自噬的具體分子機制尚不明確。本研究聚焦于ASFV基因組右側(cè)可變區(qū)編碼的I10L蛋白，發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制自噬通量，導致自噬體大量積累。機制上，I10L定位于晚期內(nèi)體/溶酶體膜，通過與RAB7直接結(jié)合，競爭性阻斷RAB7-HOPS復合體的組裝，進而妨礙自噬體-溶酶體融合所必需的SNARE復合體裝配，最終阻止自噬溶酶體的形成。敲除I10L基因后，病毒復制能力明顯下降，自噬通量得以恢復。綜上，本研究揭示了ASFV借助I10L操控RAB7-HOPS軸來逃逸溶酶體降解的免疫逃逸策略，為抗病毒靶點開發(fā)提供了新思路。
abinScience 在本研究中提供了 抗ASFV I10L蛋白的商業(yè)化抗體（Anti-ASFV I10L Monoclonal Antibody (1A016)，貨號 VK445015）。該抗體在免疫印跡和免疫熒光兩種實驗體系中均經(jīng)過特異性和反應(yīng)性驗證，表現(xiàn)出良好的性能。在感染原代肺泡巨噬細胞（PAMs）的實驗中，研究人員利用該抗體與抗RAB7抗體共同完成了內(nèi)源性蛋白的共免疫沉淀（co-IP），直接證明了I10L與內(nèi)源性RAB7在ASFV真實感染條件下的相互作用，同時配合免疫熒光染色，在感染細胞中直觀呈現(xiàn)了兩者的共定位。
標題：Effects of Lactate on Improving Cognitive Function and Survival Rate in a Mouse Model of Post-Sepsis Cognitive Impairment期刊：Actas Esp Psiquiatr影響因子：1.6作者單位：南通大學附屬醫(yī)院麻醉科
膿毒癥后認知障礙（PSCI）是重癥監(jiān)護領(lǐng)域的重要難題，表現(xiàn)為膿毒癥幸存者持續(xù)性的記憶減退、注意力缺陷和執(zhí)行功能障礙，目前缺乏有效的臨床干預(yù)手段。乳酸作為糖酵解的終產(chǎn)物，傳統(tǒng)上被視為預(yù)后不良的標志物，但近年來研究表明其兼具能量底物和信號分子的雙重角色。本研究以盲腸結(jié)扎穿孔（CLP）建立小鼠PSCI模型，探討外源性乳酸補充對認知功能的保護作用及機制。結(jié)果顯示，乳酸治療顯著提升了膿毒癥小鼠的存活率和體重恢復，并在多項行為學測試中改善了認知表現(xiàn)。分子機制上，乳酸抑制了HMGB1/RAGE信號軸，減少神經(jīng)元凋亡，降低腦損傷標志物水平，同時抑制膠質(zhì)細胞過度激活，調(diào)節(jié)炎癥微環(huán)境，緩解氧化應(yīng)激損傷。此外，乳酸還上調(diào)了多種神經(jīng)遞質(zhì)受體的表達，提示其對突觸可塑性具有修復作用。綜上，乳酸通過改善腦能量代謝、抑制神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激，展現(xiàn)出對PSCI的顯著神經(jīng)保護潛力。
abinScience 在本研究中提供了 抗GluN2B抗體（貨號 HC330013）。GluN2B是NMDA型谷氨酸受體的關(guān)鍵亞基，在突觸可塑性、學習記憶的形成與維持中扮演核心角色。該抗體被用于Western blot實驗，檢測膿毒癥小鼠腦組織中GluN2B蛋白的表達變化，結(jié)果顯示乳酸治療能夠上調(diào)膿毒癥小鼠腦內(nèi)GluN2B的表達。這一結(jié)果與同步檢測的GluA1（AMPA受體亞基）和D1R（多巴胺D1受體）共同構(gòu)成了乳酸調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)受體這一關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)，為解釋乳酸改善認知功能的突觸可塑性機制提供了直接的分子證據(jù)。
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