兒茶素和表兒茶素的抗氧化活性和擴散來自聚（L-乳酸）制成的抗氧化活性膜。[Pubmed：22681400]

農(nóng)業(yè)食品化學學報 2012年7月4日;60(26):6515-23.

含有兒茶素和表兒茶素等抗氧化劑的活性膜和食品包裝，結合使用從可再生資源獲得的生物聚合物制成的材料，可以創(chuàng)造一種新的替代品來減少食品、藥品和化妝品中的氧化。
方法和結果：
在中試工廠規(guī)模的擠出機中擠出含有1.28%兒茶素和1.50%表兒茶素的聚（94%L-乳酸）薄膜。兒茶素和表兒茶素在20、30、40和50 °C下與95%乙醇的擴散動力學，以及40 °C時50%乙醇的擴散動力學，在10（-11）cm（2）/s×0.5-50 范圍內(nèi)表現(xiàn)出Fickian釋放行為和擴散系數(shù)。根據(jù)阿倫尼烏斯方程，兒茶素和表兒茶素在薄膜中擴散的活化能分別為110.43和98.92 kJ/mol。在含有46.42 μg/mL兒茶素和57.52 μg/mL表兒茶素的甲醇提取物中測定了薄膜的抗氧化活性，分別占清除2,2-二苯基-1-三硝基肼自由基的32.90%和36.68%。

（-）-表兒茶素介導富含黃烷醇的可可對人體血管功能的有益作用。[Pubmed：16418281 ]

美國國家科學院院刊，2006 年 1 月 24 日;103(4):1024-9.

流行病學和醫(yī)學人類學研究表明，富含黃烷醇的食物對心血管健康有益。內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化中與預后相關的關鍵事件，其特征是一氧化氮 （NO） 的生物活性降低和血流介導的血管舒張 （FMD） 受損。
方法和結果：
我們在健康的成年男性中表明，攝入富含黃烷醇的可可與循環(huán) NO 物種水平的急性升高、導管動脈的 FMD 反應增強和微循環(huán)增強有關。此外，還測定了循環(huán)黃烷醇代謝物的濃度和化學特征，多變量回歸分析確定了（-）-表兒茶素及其代謝物表兒茶素-7-O-葡萄糖醛酸苷，作為攝入富含黃烷醇的可可后血管效應的獨立預測因子。黃烷醇/代謝物的混合物，類似于攝入可可后血漿中循環(huán)黃烷醇化合物的分布和濃度，誘導離體前收縮的兔主動脈環(huán)松弛，從而模仿乙酰膽堿誘導的松弛。通過抑制NO合酶消除了體外黃烷醇誘導的松弛以及FMD的體內(nèi)增加。向人類口服化學純 （-）-表兒茶素密切模擬富含黃烷醇的可可的急性血管作用。最后，長期攝入高黃烷醇飲食與長期增加的一氧化氮合成有關的概念得到了數(shù)據(jù)的支持，這些數(shù)據(jù)表明長期食用富含可可黃烷醇的飲食與一氧化氮代謝物的尿排泄增加之間存在相關性。
結論：
總的來說，我們的數(shù)據(jù)表明，人類攝入黃烷醇（-）-表兒茶素至少在一定程度上與食用富含黃烷醇的可可后觀察到的血管效應有因果關系。

分析表兒茶素在糖尿病大鼠中具有抗傷害作用的機制。[Pubmed：24012613 ]

生命科學 2013 年 10 月 17 日;93(17):637-45.

本研究的目的是研究表兒茶素的抗傷害作用以及糖尿病大鼠的可能作用機制。
方法和結果：
大鼠注射鏈脲佐菌素產(chǎn)生高血糖。福爾馬林試驗用于評估傷害感受活性。 用表兒茶素（0.03-30mg / kg，ip）進行急性預處理可防止福爾馬林誘導的糖尿病大鼠傷害感受。此外，每天或每隔一天用表兒茶素（0.03-30mg / kg，ip）治療2周也防止了福爾馬林誘導的糖尿病大鼠傷害感受。l-NAME（N（ω）-硝基-l-精氨酸甲酯鹽酸鹽，1-10mg/kg，非選擇性一氧化氮合成抑制劑）、7-硝基吲唑（0.1-1mg/kg，選擇性神經(jīng)元一氧化氮合成抑制劑）、ODQ（1H-（1,2,4）-噁二唑并（4,2-a）喹喔啉-1-酮，0.2-2mg/kg，鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑）或格列本脲（1-10mg/kg，ATP敏感K（+）通道阻滯劑）可預防急性表兒茶素誘導的抗傷害感受。此外，甲硫噻平（0.1-1mg/kg，5-羥色胺能受體拮抗劑）、WAY-100635（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1A受體拮抗劑）或SB-224289（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1B受體拮抗劑）完全阻止表兒茶素（3mg/kg）誘導的抗傷害感受。相比之下，BRL-15572（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1D受體拮抗劑）僅略微阻止了表兒茶素的抗傷害作用。納洛酮（0.1-1mg/kg，阿片類拮抗劑）沒有改變表兒茶素的作用。
結論：
數(shù)據(jù)表明，一氧化氮-環(huán) GMP-K（+） 通道通路以及 5-HT1A 和 5HT1B 的激活，以及較小程度的 5-HT1D 但不阿片類受體參與表兒茶素對糖尿病大鼠的抗傷害作用。我們的數(shù)據(jù)表明，用表兒茶素進行急性或慢性治療可能被證明對治療糖尿病患者的傷害性超敏反應有效。

表兒茶素和兒茶素調節(jié)外周動脈疾病患者血小板誘導的內(nèi)皮活化。[Pubmed：25180068 ]

氧化 Med 細胞 Longev.2014;2014:691015.

血小板活化有助于改變內(nèi)皮功能，這是動脈粥樣硬化形成的關鍵初始步驟，通過產(chǎn)生和釋放促氧化介質。多酚在血小板和內(nèi)皮細胞 （EC） 之間相互作用中的確切作用尚不確定。 我們旨在研究多酚是否能夠減少活化血小板誘導的內(nèi)皮活化。
方法和結果：
首先，我們比較了 10 例健康受試者 （HS） 和 10 例外周動脈疾病 （PAD） 患者的血小板活化和血流介導的擴張 （FMD）。然后，我們通過測量 HUVEC 中的可溶性細胞粘附分子 （CAM）、NOx 產(chǎn)生和 eNOS 磷酸化 （p-eNOS） 來評估表兒茶素加兒茶素對血小板-HUVEC 相互作用的影響。與HS相比，PAD患者的血小板活化增強。相反，PAD 患者的 FMD 低于 HS。與未刺激的 HUVEC 相比，來自 PAD 患者的活化血小板的上清液誘導 sCAM 釋放增加，p-eNOS 和一氧化氮 （NO） 生物利用度降低。將 HUVEC 與 PAD 血小板患者的上清液同時孵育，用標量劑量的多酚預處理，導致 sCAM 釋放減少，p-eNOS 和 NO 生物利用度增加。
結論：
本研究表明，表兒茶素加兒茶素可減少活化血小板誘導的內(nèi)皮活化。

植物來源的黃烷醇（-）表兒茶素增強小鼠的血管生成和空間記憶的保留。[Pubmed：17537957 ]

兒茶素/表兒茶素飲食攝入對高同型半胱氨酸血癥小鼠主動脈內(nèi)皮功能障礙生物標志物和促炎細胞因子的影響。[Pubmed：22899103]

Eur J Nutr.2013年4月;52(3):1243-50.

高同型半胱氨酸血癥被認為是發(fā)生早發(fā)動脈粥樣硬化的獨立危險因素。然而，動脈粥樣硬化可以通過多酚來預防，多酚是具有抗動脈粥樣硬化的強效抗氧化化合物。以前，我們使用胱硫氨酸β合酶缺陷小鼠[Cbs（±）]喂食高蛋氨酸飲食 - 高同型半胱氨酸血癥的小鼠模型 - 以表明每天攝入紅酒多酚提取物，主要由兒茶素和表兒茶素組成，對主動脈內(nèi)皮功能障礙生物標志物和促炎細胞因子的表達具有有益作用。本研究的目的是了解純化形式的兒茶素和表兒茶素是否對高同型半胱氨酸血癥具有抗動脈粥樣硬化作用。
方法和結果：
Cbs （±） 小鼠每天在飲用水中接受 50 μg 兒茶素和/或表兒茶素，持續(xù) 1 個月。評估血漿同型半胱氨酸 （Hcy） 水平和幾種內(nèi)皮功能障礙生物標志物（Vcam-1、Icam-1、E-選擇素和 Lox-1）和促炎細胞因子（Tnf-α、Il-6）的主動脈表達。 我們發(fā)現(xiàn)兒茶素和表兒茶素對血漿同型半胱氨酸水平和內(nèi)皮功能障礙生物標志物表達均有有益影響;然而，只有兒茶素對促炎細胞因子表達有有益作用。此外，當給予兩種多酚時，僅觀察到對促炎細胞因子表達的有益作用。
結論：
在高同型半胱氨酸血癥中，兒茶素似乎是一種比表兒茶素更有效的抗動脈粥樣硬化化合物，應被視為一種針對該病引起的內(nèi)皮功能障礙的新治療方法。

J 神經(jīng)科學。2007年5月30日;27(22):5869-78.

飲食和運動對大腦功能有深遠的影響。特別是，在植物中發(fā)現(xiàn)的天然營養(yǎng)物質可能會影響神經(jīng)元的存活和可塑性。
方法和結果：
在這里，我們測試了食用植物來源的黃烷醇（-）表兒茶素是否能增強久坐不動或輪跑雌性 C57BL/6 小鼠的認知能力。通過攝入（-）表兒茶素，特別是與運動相結合，可以增強水迷宮中空間記憶的保留?？臻g記憶的改善與海馬齒狀回中血管生成和神經(jīng)元脊柱密度的增加有關，但與新生兒細胞存活無關。此外，微陣列分析顯示海馬體中與學習相關的基因上調和神經(jīng)退行性變標志物的下調。
結論：
總之，我們的數(shù)據(jù)顯示，攝入單一黃烷醇可以改善成年哺乳動物的空間記憶保留。